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16 septiembre 2015 3 16 /09 /septiembre /2015 16:33

Studying tumour growth in Drosophila using the tissue allograft method Nature Protocols

 

Científicos del IRB Barcelona publican los detalles de una metodología antigua de trasplante de tejidos en Drosophila melanogaster, una técnica de 80 años de antigüedad que estuvo a punto de caer en el olvido a finales del siglo XX. El método permite trasplantar tejidos de larvas a moscas adultas para estudiar el crecimiento tumoral y otros procesos biológicos de interés biomédico como la regeneración de tejidos.

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Recuperan una técnica de 1935 para investigar el cáncer en moscas

En 2002, Cayetano González, jefe del grupo de División Celular en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), se encontró con un problema técnico para estudiar el crecimiento tumoral en las moscas del vinagre. En Drosophila, los tumores malignos crecen sin límite y matan al individuo. La solución podía pasar por el trasplante de tumores, un ensayo habitual en la investigación del cáncer en mamíferos, incluido el cáncer humano, que consiste en trasplantar el tumor a ratón.

La técnica, desarrollada en 1935, se usó mucho en las décadas siguientes, pero cayó en desuso y prácticamente desapareció a finales del siglo pasado

Con casi un siglo de estudios con la mosca, cabía esperar que entre la batería de técnicas desarrolladas para investigar con Drosophila, había una para el trasplante de tejidos. “Y en efecto así fue, pero los artículos metodológicos eran escasos e incompletos, con lo que reproducir la técnica en el laboratorio se hacía extremadamente complicado”, detalla el profesor González.

La técnica, desarrollada en 1935, se usó mucho en las décadas siguientes, pero cayó en desuso y prácticamente desapareció a finales del siglo pasado. “El caso es que en 2002 sólo un número muy reducido de investigadores en todo el mundo poseía este valiosísimo conocimiento”, explica González.

Sala de moscas Drosophila Melanogaster del IRB Barcelona, centro donde se ha llevado a cabo el estudio publicado en Nature Protocols. / Marta Pérez, IRB Barcelona

Sala de moscas Drosophila Melanogaster del IRB Barcelona, centro donde se ha llevado a cabo el estudio publicado en Nature Protocols. / Marta Pérez, IRB Barcelona

El profesor János Szabad de la Universidad de Szeged (Hungría) era de los pocos científicos que seguían usándola e invitó al investigador del IRB Barcelona a su laboratorio. A partir de entonces, González la ha aplicado para sus estudios con modelos de cáncer en moscas y su laboratorio ha acogido científicos de centros de Europa, EE UU, India y Australia para aprenderla.

Trasplantar tejidos de larvas a moscas adultas

El trabajo, publicado en Nature Protocols,describe este método que consiste en disecar el tejido de interés, cargarlo en una micro aguja de cristal construida a tal efecto e inyectarlo en una mosca adulta.

“En realidad es sencillo. No obstante, hay multitud de pequeños detalles, desde la construcción de la aguja hasta el cuidado de las moscas implantadas, que resultan fáciles de realizar cuando se aprenden de un experto pero muy difíciles de reproducir sin entrenamiento”, declara el profesor español.

En el estudio, González junto a Fabrizio Rossi, investigador postdoctoral del IRB Barcelona explican todos los materiales, equipos y métodos necesarios para implementar el protocolo de manera rápida y eficaz, con vídeos que muestran cada uno de los pasos.

“Ahora cualquier laboratorio de Drosophila en cualquier parte del mundo puede hacer uso de esta poderosa técnica”, dice González.

SINC - Servicio de información y noticias científicas

Referencia bibliográfica:

Rossi F, Gonzalez C. "Studying tumour growth in Drosophila using the tissue allograft method" Nature Protocols10,1525–1534 (2015) doi:10.1038/nprot.2015.096

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15 septiembre 2015 2 15 /09 /septiembre /2015 16:26
The Comoros coelacanth (Latimeria chalumnae) in their natural environment at 130 meters deep in the Bay of Sodwana Bay (South Africa). / Laurent Ballesta / www.andromede-ocean.com / www.blancpain-ocean-commitment.com
The Comoros coelacanth (Latimeria chalumnae) in their natural environment at 130 meters deep in the Bay of Sodwana Bay (South Africa). / Laurent Ballesta / www.andromede-ocean.com / www.blancpain-ocean-commitment.com

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Confirman la presencia de pulmones en los peces celacantos (peces de aguas profundas con aletas lobuladas que hasta hace unos décadas se creían extintos). Desde su redescubrimiento en 1938, los científicos dudaban de la existencia de un pulmón en la especie viviente, Latimeria chalumnae, al compararla con las especies fósiles. Ahora, un equipo internacional confirma la presencia de pulmones funcionales en etapas embrionarias tempranas que pierden su función y se convierten en pulmones vestigiales en edad adulta.

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The coelacanth (Latimeria chalumnae) is a 'living fossil' previously believed to have gone extinct at the time of the dinosaurs until the first scientifically noted rediscovery in 1938. This amazing specimen was dubbed the 'most important zoological find of the century', and the species is a member of an ancient lineage that has been around for over 360 million years // 08/05/2008

 Los paleontólogos concuerdan en que los peces crosopterigios (grupo de peces que evolucionaron a los anfibios) se encontraban emparentados con los ripidistios, y estos a su vez presentaban características en comunes con los primeros anfibios que aparecen en el registro fósil: los ictiostégidos.

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CONFIRMAN LA PRESENCIA DE PULMONES EN PECES CELACANTOS

Las costas sudafricanas fueron testigo en 1938 del hallazgo del primer ejemplar de celacanto de Comores (Latimeria chalumnae), una especie de celacanto que vive al oeste del océano Índico y que se caracteriza por su gran tamaño –entre 1,5 y 1,8 metros– y un peso de entre 65 y 98 kilos. Hasta ese momento, el animal se creía extinto. El segundo espécimen no se halló hasta 1952.

Aunque estos pulmones no parecen seguir siendo funcionales, el hallazgo arroja luz sobre cómo vivieron sus antiguos parientes

Al comparar estos ejemplares con las especies fósiles de celacantos, los científicos se percataron de que el actual celacanto de Comores carecía del característico ‘pulmón calcificado’ encontrado en las especies fósiles y que pudo ser una posible adaptación a aguas poco profundas. Además, se desconocía si el resto de celacantos extintos tuvieron la anatomía actual de este tipo de pez.

Sin embargo, un estudio, publicado en Nature Communications, confirma ahora la presencia de pulmones en celacantos actuales. Aunque estos pulmones no parecen seguir siendo funcionales, el hallazgo arroja luz sobre cómo los antiguos parientes pudieron haber vivido hace unos 410 millones de años.

150915_Brito et al. Nature Communications

Reconstrucciones 3D del sistema pulmonar de L. chalumnae a diferentes etapas de desarrollo. / Brito et al. Nature Communications

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Reconstrucción 3D de los pulmones

El equipo, liderado por Paulo Brito, de la Universidad del Estado de Rio de Janeiro (Brasil), hizo reconstrucciones en tres dimensiones de cinco etapas de desarrollo del pulmón de especies actuales de estos celacantimorfos comoLatimeria chalumnae. Para ello usaron una técnica de imagen llamada tomografía de rayos X.

"El crecimiento del pulmón se ralentiza considerablemente en etapas embrionarias tardías, etapas juveniles y adultas", dicen

“Así confirmamos que, aunque estas especies poseen un pulmón potencialmente funcional y bien desarrollado en etapas embrionarias tempranas, el crecimiento del pulmón se ralentiza considerablemente en etapas embrionarias tardías, etapas juveniles y adultas, perdiendo eventualmente su función y siendo vestigial”, aseguran los investigadores.

El trabajo también revela la presencia de pequeñas y flexibles placas aisladas alrededor de este pulmón vestigial en los especímenes adultos de celacanto de Comores. “Estos son comparables con los ‘pulmones calcificados’ de los fósiles de celacantos”, apuntan los autores.

Según el equipo, aunque estas estructuras ya no se usan en las especies actuales ya que respiran a través de sus branquias, en los celacantos extintos estas placas pudieron haber desempeñado un papel en la regulación de la capacidad pulmonar. Los científicos concluyen que pudieron perderse a medida que los peces se adaptaron a medios acuáticos más profundos. 

SINC - Servicio de información y noticias científicas

Referencia bibliográfica: 

Camila Cupello et al. “Allometric growth in the extant coelacanth lung during ontogenetic development” Nature Communications DOI: 10.1038/ncomms9222 15 de septiembre de 2015

Los peces pulmonados (también conocidos como lungfish or salamanderfish) son peces de agua dulce perteneciente a la subclase Dipnoi, a la subclase dipnoos ('dos respiraciones'). Los peces pulmonados son mejor conocidos por retener características primitivas dentro de la superclase Osteichthyes (peces òseos), incluyendo la capacidad de respirar aire, y estructuras primitivas dentro de la clase Sarcopterygii (peces de aletas carnosas o lobuladas), incluida la presencia de aletas lobuladas con un esqueleto interno bien desarrollado.

Hoy en día, los peces pulmonados viven sólo en África, América del Sur y Australia. Mientras que la vicarianza (especiación que ocurre como resultado de la separación y el subsecuente aislamiento de porciones de una población original) sugeriría que la distribuciòn se corresponde con la distribución antigua limitada al supercontinente Gondwana de la Era Mesozoica, el registro fósil sugiere que los peces pulmonados avanzados tenían una distribución generalizada en agua dulce y la distribución actual de las especies de peces pulmonados modernos refleja la extinción de muchos linajes después de la desintegración de los antiguos continentes de Pangea, Gondwana y Laurasia .

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In some areas, in this case the mid-Brisbane River, the Lungfish numbers are quite high

 

 

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Lungfish (also known as salamanderfish) are freshwater fish belonging to the subclass Dipnoi. Lungfish are best known for retaining characteristics primitive within the Osteichthyes, including the ability to breathe air, and structures primitive within Sarcopterygii, including the presence of lobed fins with a well-developed internal skeleton.

Today, lungfish live only in Africa, South America and Australia. While vicariance would suggest this represents an ancient distribution limited to the Mesozoic supercontinent Gondwana, the fossil record suggests advanced lungfish had a widespread freshwater distribution and the current distribution of modern lungfish species reflects extinction of many lineages subsequent to the breakup of Pangaea, Gondwana and Laurasia.

 

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LA PARENTELA EXTINTA DEL CELACANTO, UN PEZ FÒSIL VIVIENTE

El primitivo celacanto se creía extinguido desde la época de los dinosaurios, hace 65 millones de años. Pero su descubrimiento en 1938 por un conservador de un museo sudafricano en una barca de pesca local dejó al mundo fascinado y abrió un encendido debate acerca de cómo encajar a este extraño pez de aletas lobuladas en la evolución de los animales terrestres.

Solamente se conocen dos especies de celacantos: una que vive cerca de las Islas Comores, frente a la costa oriental de África, y otra encontrada en las aguas de Sulawesi, en Indonesia. Muchos expertos creen que las características únicas del celacanto muestran uno de los estados iniciales de la evolución de los peces a animales terrestres de cuatro patas, como los anfibios.

LEER MÀS

http://cinabrio.over-blog.es/2015/07/la-parentela-extinta-del-celacanto-un-pez-fosil-viviente.html

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DE LOS PECES A LOS ANFIBIOS

Los crosopterigios (grupo de peces que evolucionaron a los anfibios) se encontraban adaptados para convertirse en una de las formas primitivas de vida terrestre, ya que poseían pulmones funcionales y dos pares de aletas musculares reforzadas por huesos, que podían utilizar para mover su cuerpo y aguantar su propio peso sin depender de la flotabilidad del agua.

Hoy en día no se conoce la razón exacta de porque estos organismos decidieron abandonar el agua y convertirse en los colonizadores de la tierra. Pero a partir de dos hipótesis podemos deducir sus razones para hacerlo.

Una de ellas fue formulada por Romer y es considerada la hipótesis clásica. Sugiere que cuando sus hábitat se secaron, algo muy común durante el Devónico, algunas variedades del crosopterigio ya se encontraban preadaptadas para sobrevivir sobre la tierra, por cortos periodos de tiempo, y comenzar la búsqueda de nuevos estanques. También decía que algunos habrían desarrollado la capacidad de permanecer fuera del agua durante una importante parte de su vida.

La otra hipótesis fue formulada por Mcfarnald, en la cual sugirió que los crosopterigios huyeron hacia la tierra escapando de los depredadores y de la competencia, ya sea por alimento, espacio o lugar de cría.

De una forma u otra, la transición de estos animales significó un hito importante para la vida terrestre. A partir de aquí la selección se encargó de generar la evolución de estas criaturas.
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ANFIBIOS PRIMITIVOS

Los paleontólogos concuerdan en que estos peces crosopterigios se encontraban emparentados con los ripidistios, y estos a su vez presentaban características en comunes con los primeros anfibios que aparecen en el registro fósil: los ictiostégidos.

A continuación se desarrollan las características en común.

Distribución en los huesos dérmicos de los cráneos es bastante similar.

Existe una homología presente en las aletas y anillos óseos, poseían huesos que las sostenían.

Estructura de los dientes de ambos grupos es similar. Poseen una cavidad pulpal de pliegues laberínticos.

El sistema sensorial de la línea lateral de los ripidistios es homologo a un patrón similar de canales sensoriales contenidos en el cráneo de los ictiostégidos.

Los ictiostégidos poseían una cola caudal con una aleta con radios que derivaron de una estructura parecida de peces.

La estructura de las vértebras de los ictiostégidos había sufrido pocos cambios respecto de la estructura de los ripidistios.

Los antiguos anfibios lograron desarrollar con éxito soluciones para algunos de sus problemas mecánicos como: la necesidad de evitar la compresión de los órganos internos debido a la presión transmitida por las extremidades anteriores, y también impedir el impacto de la locomoción terrestre se trasmitiera a la caja craneal, dado que sus aletas pectorales estaban conectadas al cráneo.

La solución fue la creación de un “puente colgante” en el cual se unió al eje central la cintura pélvica y los anillos de sostén de los pectorales. Las consecuencias fueron:

Se absorbía el impacto del desplazamiento terrestre.

Se liberaba los órganos internos de la presión.

Permitía que la cabeza girara y se alzara independientemente del cuerpo.

La selección favoreció una mayor rigidez esquelética, permitiendo un reforzamiento de los elementos vertebrales y aumentando el contacto entre vertebras adyacentes.

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Published by Malcolm Allison H malcolm.mallison@gmail.com - en Ciencias Innovación Tecnología BIOLOGIA MARINA FRONTERAS DE LA BIOLOGÍA
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9 septiembre 2015 3 09 /09 /septiembre /2015 20:59

AID‐expressing epithelium is protected from oncogenic transformation by an NKG2D surveillance pathway’. EMBO Molecular Medicine

 

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Imagen representativa de la proliferación inducida por la presencia de la enzima AID en células epiteliales de páncreas. / CNIC

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Descubren cómo una proteína del sistema inmune lucha contra el cáncer

Un estudio liderado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares revela la importancia de la proteína AID en la protección frente al cáncer y describe, por primera vez, un mecanismo capaz de bloquear el potencial oncogénico de esta proteína. Así, el sistema inmune es capaz de reconocer células epiteliales que acumulan mutaciones y daños en el ADN, impidiendo la aparición de tumores

agenciasinc.es/Noticias/Descubren-como-una-proteina-del-sistema-inmune-lucha-contra-el-cancer

agenciasinc.es/Noticias/Descubren-como-una-proteina-del-sistema-inmune-lucha-contra-el-cancer

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9 sep 2015 - Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto un mecanismo de protección contra el desarrollo de cáncer asociado a procesos inflamatorios. Los resultados aparecen publicados en la revista EMBO Molecular Medicine.

El equipo dirigido por Almudena R. Ramiro ha identificado un método por el cual el sistema inmune es capaz de reconocer células epiteliales que acumulan mutaciones y daños en el ADN, impidiendo la aparición de tumores.

Para el desarrollo de una respuesta inmune adecuada es fundamental la proteína AID, ya que su función permite la producción de anticuerpos capaces de reconocer, virtualmente, cualquier patógeno con el que el cuerpo entre en contacto.  

La proteína AID permite la producción de anticuerpos capaces de reconocer, virtualmente, cualquier patógeno con el que el cuerpo entre en contacto

La actividad de esta proteína se basa en la introducción de mutaciones en los genes de las inmunoglobulinas en linfocitos B, que codifican para las moléculas de anticuerpos. Aunque existen numerosos sistemas que controlan que la actividad de AID se lleve a cabo de forma correcta, si estos fallan pueden aparecer linfomas.

Además, algunos estudios apuntan a que un mal funcionamiento de esta proteína podría estar implicada en el desarrollo de tumores epiteliales como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos. Así, estos indicios llevaron a los autores a investigar a fondo la contribución de esta proteína al desarrollo de carcinomas en modelos generados en el laboratorio.

Los autores revelan que la presencia de AID en células epiteliales da lugar a la aparición de células pretumorales, con una alta tasa proliferativa y que acumulan mutaciones. Esto produce la activación de una respuesta inmune del organismo contra el daño en el ADN, principalmente a través de otro tipo de linfocitos, los linfocitos T citotóxicos, que destruyen las células pretumorales.

Según los expertos, es así como el sistema inmune detecta e impide que las células que presentan alteraciones en su ADN se expandan, evitando así que puedan generar un tumor.

Este trabajo supone un gran avance en la investigación de los mecanismos que regulan la proteína AID, y describe, por primera vez, un mecanismo extrínseco encargado de bloquear el potencial oncogénico de esta proteína.

Referencia bibliográfica:

Arantxa Pérez‐García, Pablo Pérez‐Durán, Thomas Wossning, Isora V. Sernandez, Sonia M. Mur, Marta Cañamero, Francisco X. Real, Almudena R. Ramiro. ‘AID‐expressing epithelium is protected from oncogenic transformation by an NKG2D surveillance pathway’. EMBO Molecular Medicine. DOI 10.15252/emmm.201505348.

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La citidina desaminasa inducida por activación, también conocida como AICDA (activation-induced cytidine deaminase) y AID (activation-induced deaminase), es una enzima de 24 kDa, que en los seres humanos está codificada por el gen AICDA. Crea mutaciones en el ADN por desaminación de la base citosina, que la convierte en uracilo (que se reconoce como una timina). En otras palabras, se cambia un enlace de bases nucleares C: G por un par de bases U: G desajustadas que hacen un enlace imperfecto.
La maquinaria de replicación del ADN de la célula reconoce el urasilo (U) como timina (T), y por lo tanto el enlace C: G se convierte en uno T:A.
Durante el desarrollo del centro germinal de los linfocitos B, la enzima AID también genera otros tipos de mutaciones, como C: G en vez de A: T. El mecanismo por el cual se crean estas otras mutaciones no se entiende bien.

En las células B de los ganglios linfáticos, la enzima AID causa mutaciones que producen diversidad de anticuerpos, pero ese mismo proceso de mutación conduce a linfoma de células B.

https://en.wikipedia.org/wiki/Activation-induced_cytidine_deaminase

 CSR-inducing stimuli and the interplay of transcription factors.
CSR-inducing stimuli and the interplay of transcription factors.

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CSR-inducing stimuli and the interplay of transcription factors. CSR entails induction of AID, germline IH-S-CH transcription and active histone modifications in S regions by primary CSR-inducing stimuli together with secondary stimuli (cytokines). Both T-dependent (CD40) and T-independent (dual TLR—BCR, TACI—BCR or TLR—TACI engagement) CSR-inducing stimuli — through distinct signal transducers — activate NF-κB for induction of HOXC4 (whose expression is enhanced by estrogen) and HOXC4-dependent induction of AID. The ability of primary CSR-inducing stimuli to induce AID and CSR correlates with their activation of both the canonical and non-canonical NF-κB pathways. Cytokines IL-4, TGF-β and IFN-γ do not activate NF-κB, but activate transcription factors specific for IH promoters. These in turn bind to specific IH promoters to initiate germline IH-S-CH transcription, thereby specifying the S regions that are to undergo recombination. A combinatorial interplay of primary and secondary CSR-inducing stimuli-activated transcription factors (teal and plum circles, respectively) results in optimal induction of AID and germline IH-S-CH transcription. Transcription factor-binding sites in Region I through IV of the AID gene locus that have been shown to regulate AID expression are depicted. Binding sites for MYB and E2F (grey circles) negatively regulate AID expression.

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7 septiembre 2015 1 07 /09 /septiembre /2015 22:01

Carlos tiene 51 años. Un familiar directo se realizó un análisis genético y, al cabo de un tiempo, falleció. Ahora ha necesitado acceder a esos datos para saber si su pariente tenía alteraciones en unos genes determinados, lo que aumentaría el riesgo de sufrir cáncer de colon, una enfermedad que él también podría padecer.

El caso de Carlos –cuyo nombre real prefiere mantener en secreto– es uno de los tres de este tipo que han surgido en los últimos años en el Instituto de Medicina Genómica (Valencia), uno de los mayores laboratorios de referencia de Europa.

“Hoy conocemos los genes causantes de unas 3.000 enfermedades y disponemos de las  herramientas para diagnosticarlas”, dice Manuel Pérez-Alonso

“Hoy conocemos los genes causantes de unas 3.000 enfermedades y disponemos de las  herramientas para diagnosticarlas”, afirma a SincManuel Pérez-Alonso, director del centro. En el caso de Carlos, saber si su genoma registra la misma anomalía que el de su familiar podría suponer incluso no llegar a desarrollar nunca ese tumor, gracias a la cirugía preventiva que se puede practicar en algunos casos.

Alrededor del 10% de todos los tipos de cáncer tienen una causa genética, lo que significa que la persona ha heredado de sus progenitores un mayor riesgo de sufrir esa enfermedad. Junto al cáncer de colon, el de mama y ovario, con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2, son los que tienen mayor peso genético.

Casos como el de la actriz Angelina Jolie –portadora de estas alteraciones en sus genes– que decidió prevenir la aparición de la enfermedad sometiéndose a una doble mastectomía y a la extirpación de los ovarios, ponen de manifiesto el papel preventivo de estas pruebas. En su caso, su madre y su tía fallecieron por cáncer de ovario y de pecho

“Por desgracia, la mayoría de las enfermedades genéticas no tienen tratamiento, pero con algunas sí se puede actuar y se pueden prevenir gracias a un diagnóstico precoz, a raíz de que la sufra un pariente”, alienta Pérez-Alonso.

Conocer el mapa genético de un familiar, porque previamente ha decidido secuenciar parte o todo su ADN, puede ser relevante para la salud de sus allegados pero, ¿qué ocurre con el acceso a estos datos cuando la persona fallece?

Angelina Jolie, portadora de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 se sometió a una doble mastectomía y a una extirpación de ovarios

Entre el derecho y el deber

Los expertos se encuentran ante el difícil equilibrio entre el deber de advertir a los familiares por el riesgo de sufrir enfermedades futuras, y el derecho de estos a no querer saber tal información.

“No podemos afirmar que un principio sea más importante que el otro; depende del contexto”, declara a Sinc Sarah Boers, investigadora del Centro Médico Universitario de Utrecht (Países Bajos) y autora principal de un trabajo en el que analiza cómo abordar una situación tan delicada cuando la persona muere.

En España, el derecho a no saber de todos los pacientes está recogido en la Ley 41/2002, que regula la autonomía del paciente y los derechos y obligaciones en relación con la documentación clínica.

“En particular, la Ley 14/2007 de investigación biomédica lo reconoce cuando se realizan análisis genéticos”, indica a Sinc Pilar Nicolás, miembro de la Cátedra Interuniversitaria de Derecho y Genoma Humano (Universidad UPV-Deusto).

Una persona que secuencia su ADN puede decidir no querer saber sus datos o parte de ellos, pero puede solicitar que se transmitan a sus descendientes, en vida o cuando muera. “Si se opta por no saber, este deseo debe ser respetado, aunque está previsto que se pueda informar a los familiares, puesto que el paciente ya no podrá hacerlo si fallece”, matiza la jurista. 

Nicolás y los demás especialistas consultados coinciden en que el paciente, antes de morir, no tiene un deber legal de comunicar el resultado de los análisis genéticos a sus familiares. Lo que podría existir, en todo caso, es un deber ético. Una vez que fallece, esta decisión se trasladaría a su médico.

“El facultativo que conoce esta información no sabe si los familiares quieren saberla o no”, puntualiza Boers. Además, su obligación de asistencia es con su paciente, no con sus parientes. En casos de este tipo, los médicos suelen acudir a los comités de ética de sus centros.

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Una persona que secuencia su ADN puede decidir no querer saber sus datos o parte de ellos, pero puede solicitar que se transmitan a sus descendientes, en vida o cuando muera. / Fotolia

Queda por escrito

En ocasiones, el documento de consentimiento informado que firma el paciente antes de analizar sus genes sí incluye la premisa de informar o no a sus familiares cuando muera. Pero otras veces, esa pregunta no se incluye para no importunarle.

A veces, el documento de consentimiento del paciente antes de analizar sus genes, sí incluye la premisa de informar a sus familiares a su muerte

“Que el especialista se sienta incómodo al plantearlo no es excusa para no dar al paciente la opción de controlar su propia información”, denuncia a Sinc Mark A. Rothstein, director del Instituto de Bioética, Política de Salud y Derecho de la Universidad de Louisville (EEUU).

Suponiendo que ese documento indicara que el paciente se niega a revelar la información una vez fallecido, si esta fuera vital para la salud de un familiar, se podría desobedecer tal instrucción, pero son supuestos muy poco frecuentes, según los expertos.

Las instituciones médicas tienen dos fórmulas para notificar a los familiares que tienen información genética que les podría interesar. Una es activamente, dirigiéndose a ellos, y otra pasiva, esperando a que sean estos los que soliciten los datos. Esta segunda opción parece la más adecuada, pues no colisiona con el derecho a no querer saber.

“Preguntar a un familiar si quiere recibir cierta información genética de un allegado, de antemano, pone de manifiesto que esa información no va a ser buena”, reconoce Rothstein. Por eso, los especialistas recomiendan una política de comunicación pasiva, a petición del familiar.

“Sin embargo, hay excepciones que justificarían una aproximación activa, como haber encontrado información que podrían salvar la vida de esa persona”, especifica Boers.

Prevención antes de nacer

En la lista de las 3.000 enfermedades con causas genéticas que conocemos hoy, además de diferentes tipos de cáncer, figuran las enfermedades raras. “Un porcentaje muy alto de aquellas cuya causa se conoce es de tipo genético”, apunta Pérez-Alonso. Por eso, con una dolencia de este tipo, los médicos casi siempre acuden al diagnóstico de los genes.

Junto a estos dos grupos estarían muchas enfermedades pediátricas, que aparecen en los primeros años de vida y son graves. Un ejemplo es la fenilcetonuria que, sin tratamiento, puede provocar daños cerebrales. Diagnosticarla de forma precoz, eliminando un aminoácido en la dieta del menor (la fenilalanina), supondrá que este pueda llevar una vida completamente normal.

En la lista de enfermedades con causas genéticas que se conocen, además de diferentes tipos de cáncer, figuran las enfermedades raras

“Nuestro objetivo es prevenir todas estas dolencias por el alto grado de sufrimiento que suponen para los niños, y que incluso pueden tener un desenlace fatal. Algunas muy graves –como la atrofia muscular espinal congénita– no tienen tratamiento”, admite el experto.

Las pruebas genéticas también sirven para diagnosticar la muerte súbita cardíaca, que se produce cuando los ventrículos del corazón desarrollan un ritmo rápido e irregular y tiemblan en lugar de contraerse, impidiendo al corazón suministrar oxígeno.

“Aunque no se puede prevenir su aparición, si tienes un desfibrilador portátil puedes intentar tratar el ataque”, señala a Sinc Henry T. Greely, director del Centro para el Derecho y la Biociencia de la Universidad de Stanford (EEUU).

Investigadores del Albert Einstein College o Medicine de Nueva York, llevaron a cabo un estudio con 50 personas que se habían realizado análisis genéticos. El motivo era que ellos o sus familiares habían sufrido fallos cardíacos o muertes súbitas. La mayoría opinó que compartir esta información con sus parientes era una obligación. 

Conocer detalles de nuestro genoma también puede resultar decisivo a la hora de tener descendencia. “Los datos pueden llevarnos a querer tener hijos o no, hacer pruebas fetales o incluso el diagnóstico genético preimplantacional, como ocurre con embriones fecundados in vitro, a los que podemos hacer test antes de que se implanten en el útero”, detalla el jurista de Stanford. 

Estas pruebas podrían evitar que el bebé desarrolle la enfermedad genética, eludiendo la cadena de transmisión. En España, la aplicación del diagnóstico genético preimplatacional está limitada a unos casos concretos, regulados por la Comisión Nacional de Reproducción Humana Asistida.

Las pruebas genéticas también sirven para diagnosticar la muerte súbita cardíaca

¿De quién son los genes?

Teniendo en cuenta la dimensión familiar de nuestra huella genética, la pregunta es a quién pertenecen realmente los genes: al individuo o al núcleo familiar. “Aunque mucha gente mantiene que esta información pertenece a la familia, yo no estoy de acuerdo porque es  personal. Todos deberíamos tener el derecho a decidir si queremos compartir esa información con alguien, ya sea vivos o cuando muramos”, opina Rothstein.

En el estudio dirigido por Boers sí se destaca la dimensión familiar del ADN, porque el ser humano comparte un alto porcentaje de sus genes con sus parientes. Sin embargo, “nuestros genes no pueden considerarse una propiedad compartida ya que acarrearía consecuencias de gran alcance para la autonomía de las personas”, recalca la científica.

En cualquier caso, la información genética de un pariente fallecido no se puede extrapolar 100% a los demás familiares; cada persona tiene su propio mapa genético. Conocer estos datos ayudará a cada uno a decidir si quiere secuenciar su propio ADN.

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Los gemelos monocigóticos comparten prácticamente la misma secuencia de ADN. / Oude School 

La gran excepción son los hermanos gemelos idénticos (monocigóticos). “Comparten prácticamente la misma secuencia de ADN –recuerda Greely– y si uno tiene la alteración genética que causa la enfermedad de Huntington, casi con toda probabilidad, el otro también la portará”.

En este caso, la prueba genética de uno tendrá prácticamente los mismos resultados que la del otro, por lo que no sería necesario que se la realizara.

El genoma no puede considerarse una propiedad compartida, ya que acarrearía consecuencias para la autonomía de las personas, dice Sarah Boers

Preguntas sin respuesta

Además de la legislación propia de cada país, globalmente toda esta información se regula con el Convenio de Derechos Humanos y Biomedicinadel Consejo de Europa y con la Declaración Internacional sobre los Datos Genéticos Humanos de la UNESCO.

Un marco que, para muchos expertos, teniendo en cuenta a la velocidad con la que avanzan las tecnologías genómicas, es claramente insuficiente y deja muchas preguntas sin respuesta. ¿Qué hace un médico si tiene la información genética de un paciente que fallece y sus familiares son también sus pacientes? ¿Está obligado a revelarla?

Y en el caso de los hermanos gemelos, ¿tiene uno de ellos el deber legal de avisar al otro de que podría sufrir una enfermedad genética, teniendo en cuenta sus propios análisis?

“Habrá responsabilidad jurídica por no informar cuando esta omisión suponga el incumplimiento de un deber jurídico, se produzca un daño (como la enfermedad genética) y exista una conexión entre aquella omisión y el daño”, aduce Nicolás.

Según la jurista, si comunicar estos datos pudiera evitar un riesgo inminente y grave para la salud o la vida de otros, sí habría responsabilidad jurídica en caso de omisión.

La revolución genética ya está aquí

Situaciones de este tipo, impensables hace un par de décadas, se multiplicarán en los próximos años. Hoy los análisis genéticos más sencillos cuestan en torno a 150 euros y los resultados están listos en unos veinte días. Además, con las tecnologías de secuenciación de nueva generación se van a obtener millones de secuencias de ADN a una velocidad sin precedentes, y con costes cada vez más bajos.

Los análisis genéticos más sencillos cuestan en torno a 150 euros

Cada vez aparecen más noticias sobre genes que causan enfermedades, con el consiguiente interés por parte de la gente. “La revolución genética está llegando a las personas gracias a los medios de comunicación, y empieza a ser habitual que acudan a sus médicos para saber si tienen acceso a los hallazgos que se están produciendo”, comenta Pérez-Alonso.

En este contexto, los expertos piden una mayor claridad jurídica, cautela a la hora de tratar la información genética de personas fallecidas y que se tenga en cuenta la dimensión familiar del ADN cuando se vaya a secuenciar.

En 1989, James Watson, uno de los ‘padres’ del ADN, declaró a la revista Time: “Solíamos pensar que nuestro destino estaba en las estrellas; ahora sabemos que está en nuestros genes”. Nuestros genes hablarán de nosotros cuando hayamos muerto; pero también, de nuestra familia.

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4 septiembre 2015 5 04 /09 /septiembre /2015 20:13

Descubren que ciertas hormigas se automedican

 
Formica fusca.
Formica fusca.
Wikimedia Commons/Sanja565658
Por Lucile Gimberg

Investigadores vinculados a la Universidad de Helsinki en Finlandia han encontrado evidencias de que ciertas hormigas tienen la capacidad de automedicarse.

La lista de los animales que se automedican es mucho más larga de lo que pensábamos. Desde los años 70, se sabe que grandes monos ingieren ciertas hojas rugosas, que no son parte de su dieta habitual, cuando necesitan deshacerse de parásitos. De la misma forma que nuestros gatos o perros comen pasto para purgarse, por ejemplo. Pero la sorpresa de los años 2000 es que estas prácticas de automedicación también se dan en especies con capacidades cognitivas más limitadas como los insectos.

Investigadores finlandeses acaban de comprobarlo nuevamente, esta vez con una hormiga negra, la Formica fusca, muy común en las zonas templadas de Europa, Asia y América del Norte. Con un grupo de 13.000 individuos, un equipo de científicos de la Universidad de Helsinki demostró la capacidad de esta hormiga de elegir un producto que cuando está sana es nefasto para ella, pero que cuando está infectada por hongos le permite sanarse.

Dalial Freitak, una de los investigadores, explica como sucedió: "Hicimos un estudio preliminar para ver cómo reaccionaban las hormigas a distintas dietas y cómo esto afectaba su inmunidad. Y lo que vimos es que las hormigas que alimentamos con una dieta que incluía peróxido de hidrógeno eran capaces de luchar mucho mejor contra la infección por hongos y sobrevivían más. Pero al mismo tiempo, las hormigas que no habían sido infectadas por los hongos, al ingerir el peróxido de hidrógeno, tenían un nivel de mortalidad superior".

Luego tuvieron que comprobar si las hormigas eran capaces de elegir su alimentación en función de su salud: "Infectamos a la mitad del grupo con hongos y les propusimos a todas dos tipos de alimentación. Una solución normal a base de miel, y otra con peróxido de hidrógeno, es decir con el medicamento. ¡Y todas las hormigas infectadas eligieron la comida con medicamento!", cuenta la investigadora.

Un descubrimiento increíble, acentuado por la capacidad de las hormigas de evaluar cuánto medicamento necesitaban ya que, continúa Dalial Freitak, "en los potes donde había mucho medicamento, tomaban menos comida que en los donde habíamos puesto menos medicamento. Pero no sólo eran capaces de detectar las distintas concentraciones en medicamento sino que las dosis que tomaron eran exactamente las necesarias para matar a los hongos que tenía cada una en su cuerpo".

 

 

 

Los investigadores de la Universidad de Helsinki quieren ahora seguir con sus trabajos fuera del laboratorio para ver si las hormigas reaccionan de la misma manera en el medio natural, donde ya han identificado varias fuentes de peróxido de hidrógeno como los pulgones o los cadáveres frescos de otros insectos.

Pero ¿cómo saben las hormigas cómo sanarse? Si se tiende a considerar el comportamiento de automedicación de los monos como un proceso más social, de aprendizaje, en el caso de los insectos, podría ser algo más instintivo dictado por los genes.

Todavía son muchas las incógnitas. Lo cierto que estos comportamientos nos demuestran la necesidad de proteger la biodiversidad para que las hormigas enfermas siempre encuentren su antídoto.

Entrevistada: Dalial Freitak, investigadora de la Facultad de Ciencias Biológicas y Ambientales de la Universidad de Helsinki, Finlandia.

http://www.espanol.rfi.fr/ciencia/20150904-descubren-que-ciertas-hormigas-se-automedican

http://www.espanol.rfi.fr/ciencia/20150904-descubren-que-ciertas-hormigas-se-automedican

Chimpancè automedicàndose con una planta fitolacacea, familia vegetal pletòrica de principios activos
Chimpancè automedicàndose con una planta fitolacacea, familia vegetal pletòrica de principios activos

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Y si ademàs de los chimpancés, también otros animales, como los insectos, nos ponen sobre la pista de nuevos fármacos contra la malaria o el cáncer? Los científicos encargados de la investigación.
Los chimpancés mastican trozos de corteza para tratar trastornos digestivos; los delfines se preocupan por sus propias lesiones ... Durante veinte años, las observaciones de la automedicación se acumula en los animales, principalmente primates, más recientemente, en los insectos. Y si estos comportamientos nos inspiraran para hallar nuevos medicamentos?
Es en todo caso un floreciente campo de la investigación: la zoofarmacognocia o el estudio de las sustancias naturales que consumen los animales con fines terapéuticos.


Los chimpancés comen ciertas plantas por sus virtudes terapéuticas


En Francia, Sabrina Krief es una de las principales figuras de esta disciplina. Desde 2000, esta veterinaria eligió ser guiada en sus investigaciones por los chimpancés. Ella descubriò en la literatura científica, que algunos monos salvajes ingieren las hojas de Aspilia: ásperas y erizadas de pelos minúsculos, porque causan la rápida expulsión de parásitos intestinales. Pero sobre todo su primera experiencia en el Congo, con los chimpancés huérfanos criados por los seres humanos, liberados en el medio silvestre, y que recurren en su dieta a plantas utilizadas en la medicina tradicional, lo que la empujò a profundizar en su investigaciòn


Cómo "saben" los grandes simios elegir las partes de las plantas que parecen curarlos y evitan las que son dañinas? ¿Qué contienen? Para encontrar respuestas y definir lo que es de la automedicación en estas prácticas, Sabrina Krief enlaza observación veterinaria y del comportamiento de los chimpancés en la identificación de principios activos en las plantas que seleccionan para aliviar sus dolencias. Con la idea de probar con el tiempo su transferibilidad a los seres humanos y proponer el diseño de nuevos fármacos. Como compartimos más del 98% de nuestro material genético con nuestro primos los grandes simios, lo que es bueno para ellos podría ser bueno para nosotros.
Interesado en la originalidad de su enfoque, el Institut de chimie des substances naturelles (ICSN) del CNRS, donde la investigadora recibiò sus clases de química del equipo liderado por Thierry Sevenet, director de investigación y farmacéutico de formación, le abriò sus puertas. Hoy en día, continúan las investigaciones.


Siempre en busca de nuevas moléculas, la primatóloga, ahora conferencista en el Museo Nacional de Historia Natural de París alterna su trabajo con misiones al Kibale Park de Uganda, un lugar de observación excepcional de primates salvajes. Allí, en un territorio de 20 km2 a más de 1500 metros sobre el nivel del mar, en el corazón de la selva, entre pantanos y plantaciones de pinos y eucaliptos, ella pesquiza el comportamiento inusual en los chimpancés enfermos, reuniendo sus heces y orina que acumula, partes de las plantas que consumen (tallos, hojas, frutas, cortezas y raíces) y las compara con las 300 partes de plantas de su dieta habitual.


Entre sus hallazgos notables, estàn los residuos de Albizia: un joven chimpancé se habìa aislado de sus compañeros una mañana para masticar la corteza de este árbol grande con sabor muy amargo; dos días después, la alta carga parasitaria diagnosticada previamente fue erradicada. Más recientemente, identificò el consumo por los chimpancés de este grupo de una docena de plantas diferentes, capaces de limitar la proliferación del parásito Plasmodium que causa la malaria. Sabrina Krief también encontró que los chimpancés ingieren ciertas plantas con tierra, como en práctica galènica para optimizar la eficiencia de la molécula activa. Lo qué impresionò a los farmacólogos!


En total, después de cruzar las prácticas de los chimpances y los curanderos locales, cuyo propósito suele coincidir, curiosamente, con el de esos animales, casi un millar de extractos de plantas han sido seleccionados por la investigadora y su equipo.
Finalmente unos pocos quedaron elegidos: junto a la Albizia, diez especies promisorias como árbol Trichilia de propiedades antimaláricas; la corteza de Markhamia de propiedades antitumorales, o el árbol Warburgia fueron seleccionados. Se aislaron las moléculas activas después de un largo proceso de detección biológica para identificar pesticidas, sustancias antibacterianas, antifúngicos, principios antivirales y citotóxicos.

Los insectos también practican la automedicación


El que los insectos, se incluyan las prácticas animales de automedicación es para Thierry Lefevre, investigador en el laboratorio Mivegec en Montpellier, "el descubrimiento de la década del 2000 en esta área"?
El que especies con capacidades cognitivas más limitadas que las de los primates tengan estas pràcticas sugiere que este tipo de comportamiento también podría ser el resultado de un proceso instintivo dictado por los genes. Recientemente, varios experimentos en condiciones controladas en el laboratorio de insectos llevaron a su confirmación. "Encontramos que las moscas de la fruta (drosophiles) saben librarse de un parasitoide consumiendo alcohol y que las orugas aumentan la absorción de una planta particularmente rica en alcaloides sólo cuando estàn infectadas con las larvas de una avispa parasitaria ", dice el especialista, co-autor de un artículo sobre animales que se automedican, publicado en abril de 2013 en Science.


Otro ejemplo: las hormigas y las abejas, que incorporan en sus nidos resina de coníferas por sus propiedades antifúngicas y bacterianas. Una acción preventiva concreta! Otros animales extienden esta misma respuesta medicamentosa a sus parientes o sus descendientes, como se muestra por la observación de la mariposa monarca, el primer caso descrito de automedicación generacional: mientras que no podía curarse, la mariposa hembra infectada por un parásito particularmente dañino, fue capaz de proteger a su descendencia poniendo sus huevos en plantas fatales para el intruso. Pero un verdaderamente asombroso avance podría estar llegando, "Se descubrió que los mosquitos hembra vectores de malaria, se alimentan de néctar de flores, además de sangre, y quizà también son capaces de auto-medicación. Una perspectiva a largo plazo podría ser promover la plantación alrededor de las casas de plantas con efecto antiparasitario, explica Thierry Lefevre, que dedica su investigación al tema en Burkina Faso

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Ces animaux qui se soignent tout seuls | CNRS Le journal

https://lejournal.cnrs.fr/.../ces-animaux-qui-se-soigne...

L'automédication chez les chimpanzés | France info

www.franceinfo.fr/.../l-automedication-chez-les-chi...

Les animaux sont aussi adeptes de l'automédication

www.pourquoidocteur.fr › Question d'actu

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Chimpancè automedicàndose con corteza de albizia, a la que recurren cuando sufren problemas digestivos
Chimpancè automedicàndose con corteza de albizia, a la que recurren cuando sufren problemas digestivos

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Et si les chimpanzés mais aussi les insectes nous mettaient sur la piste de nouveaux remèdes contre le paludisme ou le cancer ? Des scientifiques mènent l’enquête.
Des chimpanzés qui mâchent un morceau d’écorce pour traiter des troubles digestifs ; des dauphins qui se soignent tout seuls d’importantes blessures… Depuis une vingtaine d’années, les observations d’automédication chez les animaux s’accumulent, principalement chez les primates, plus récemment chez les insectes. Et si ces comportements inspiraient à l’homme de nouveaux médicaments ? C’est en tout cas l’objet d’un champ de recherche en plein essor : la zoopharmacognosie ou l’étude des substances naturelles consommées par les animaux à des fins thérapeutiques.


Les chimpanzés consomment certaines plantes pour leurs vertus thérapeutiques


En France, Sabrina Krief est une des figures de proue de cette discipline. Depuis 2000, cette vétérinaire de formation a choisi de se laisser guider dans ses recherches par les chimpanzés. Le déclic ? Peut-être lorsqu’elle découvre, dans la littérature scientifique, que certains singes sauvages ingurgitent des feuilles d’Aspilia : rugueuses et hérissées de petits poils, celles-ci provoquent l’expulsion rapide des parasites intestinaux. Mais c’est surtout sa première expérience au Congo, auprès de chimpanzés orphelins élevés par des humains qui, une fois relâchés en milieu naturel, ont intégré dans leur alimentation des plantes utilisées en médecine traditionnelle, qui pousse la chercheuse à creuser le sujet.


Comment les grands singes « savent-ils » choisir les parties des plantes qui semblent les soigner et éviter celles qui leur sont nocives ? Que contiennent-elles ? Pour trouver des réponses et définir ce qui relève de l’automédication dans ces pratiques, Sabrina Krief va lier l’observation vétérinaire et comportementale des chimpanzés à l’identification des principes actifs en jeu dans les plantes qu’ils sélectionnent pour soulager leurs maux. Avec l’idée, à terme, de tester leur transposabilité à l’homme et de les proposer en vue de concevoir de nouveaux médicaments. Étant donné que nous partageons plus de 98 % de notre bagage génétique avec notre cousin, ce qui est bon pour lui pourrait l’être pour nous. Intéressé par l’originalité de sa démarche, l’Institut de chimie des substances naturelles (ICSN) du CNRS, où la chercheuse a fait ses classes de chimie sous la houlette de Thierry Sevenet, directeur de recherche et pharmacien de formation, lui a ouvert ses portes. Aujourd’hui, ses collaborateurs y poursuivent les investigations.


Pour éliminer certains parasites, les chimpanzés mangent de l’Albizia


Toujours en quête de nouvelles molécules, la primatologue, aujourd’hui maître de conférences au Muséum national d’histoire naturelle1, à Paris, alterne entre paillasse et missions dans le parc ougandais de Kibale, un lieu d’observation exceptionnel des primates sauvages. Là, sur un territoire de 20 km2, à plus de 1 500 mètres d’altitude, au cœur de la forêt équatoriale, entre marécages et plantations de pins et d’eucalyptus, elle piste les chimpanzés malades ou au comportement inhabituel, récolte leurs fèces et leur urine, recueille les parties de plantes qu’ils ont consommées (tige, feuille, fruit, écorce et racine) et les compare aux 300 parties de plantes composant leur régime alimentaire habituel.


Parmi ses trouvailles marquantes, des résidus d’Albizia : atteinte de troubles digestifs, une jeune chimpanzé s’est isolée un matin pour mâcher l’écorce de ce gros arbre au goût très amer délaissé par ses pairs ; deux jours plus tard, la charge parasitaire élevée diagnostiquée précédemment dans ses selles était éradiquée. Plus récemment, la consommation par les chimpanzés de ce groupe d’une dizaine de plantes différentes, capables de limiter la prolifération du Plasmodium, parasite à l’origine du paludisme, a pu être établie. Sabrina Krief a également pu constater que les chimpanzés ingéraient certaines plantes avec de la terre, comme on le pratique en galénique pour optimiser l’efficacité d’une molécule. De quoi impressionner les pharmacologues !




En tout, après croisement avec les pratiques des guérisseurs locaux – dont les usages coïncident souvent, de façon intéressante, avec ceux des animaux –, près d’un millier d’extraits de plantes ont été sélectionnés par la chercheuse et son équipe. Pour, in fine, peu d’élues : aux côtés de l’Albizia, une dizaine d’espèces prometteuses telles que l’arbre Trichilia, aux vertus antipaludiques, l’écorce de Markhamia, aux propriétés antitumorales, ou encore l’arbre Warburgia ont été retenues. Leurs molécules actives ont été isolées à l’issue d’un long travail de criblage biologique mené en testant les activités antiparasitaires, antibactériennes, antifongiques, antivirales et cytotoxiques.


L’origine du comportement de ces chimpanzés n’en reste pas moins mystérieuse. C’est aujourd’hui la question principale qui taraude notre chercheuse2 : « Comment cette connaissance est-elle acquise ? Relève-t-elle de l’inné ou de l’appris ? On a pu remarquer qu’il existait des différences dans l’utilisation des plantes entre des communautés de chimpanzés voisines alors que les mêmes végétaux sont à disposition. Nos observations confirment aujourd’hui qu’une partie au moins des informations sont transmises socialement. »


Les insectes aussi pratiquent l’automédication


Qu’en est-il chez les insectes, dont les pratiques d’automédication constituent pour Thierry Lefevre, chercheur au laboratoire Mivegec3, à Montpellier, « la découverte des années 2000 dans ce domaine » ? Que des espèces aux capacités cognitives plus limitées que les primates présentent ce type de facultés suggère que de tels comportements pourraient aussi être le résultat d’un processus instinctif dicté par les gènes. Récemment, plusieurs expériences en conditions contrôlées au laboratoire sur des insectes sont venues le confirmer. « On a notamment découvert que les mouches drosophiles savent se débarrasser d’un parasitoïde en consommant de l’alcool, et que les chenilles augmentent l’absorption d’une plante particulièrement riche en alcaloïde seulement lorsqu’elles sont infectées par les larves d’une guêpe parasitoïde », signale le spécialiste, coauteur d’un article sur l’automédication animale, paru en avril 2013 dans Science4.


Autre exemple : les fourmis et les abeilles, qui incorporent dans leurs nids des bouts de résine de conifères aux vertus antifongiques et bactériennes. Une véritable action de prévention ! D’autres animaux étendent même cette action sanitaire à leur parentèle ou à leur progéniture, comme l’a montré l’observation du papillon monarque, premier cas décrit d’automédication transgénérationnelle : alors qu’elle ne parvenait pas à se soigner, la femelle infectée par un parasite particulièrement néfaste a réussi à prémunir sa descendance en allant pondre ses œufs sur des plantes fatales pour l’intrus. Mais la vraie percée pourrait être à venir : « Si l’on découvrait que les femelles moustiques vectrices du paludisme, dont on sait aujourd’hui qu’elles se nourrissent de nectars de fleurs en sus du sang, sont aussi capables d’automédication, ce serait un énorme bond en avant. Une perspective à long terme pourrait être de favoriser la plantation autour des habitations de plantes ayant un effet antiparasite chez les moustiques », explicite Thierry Lefevre, qui consacre ses recherches à ce sujet au Burkina Faso.

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2 septiembre 2015 3 02 /09 /septiembre /2015 21:16

‘Ultrasound-assisted biodiesel production from Camelina sativa oil’. Bioresource Technology.

Investigadores de varías instituciones andaluzas han desarrollado un nuevo método basado en ultrasonidos para reducir el coste del proceso de obtención de biocombustibles de segunda generación. El sistema consiste en aplicar ondas de ultrasonido sobre los materiales empleados en la producción de estos combustibles en pequeños pulsos, capaces de producir altísimas temperaturas que separan la parte más viscosa de los aceites, una fase esencial en la obtención del recurso energético.

agenciasinc.es/Noticias/Logran-abaratar-la-produccion-de-biodiesel-mediante-ultrasonidos

agenciasinc.es/Noticias/Logran-abaratar-la-produccion-de-biodiesel-mediante-ultrasonidos

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Novedosa línea de investigación de la Universidad de Córdoba (UCO) y del Campus de Excelencia Internacional Agroalimentario ceiA3 ha ahondado en una de las fases en la obtención de biocombustibles de segunda generación con el fin de reducir los costes en este proceso. Según han observado investigadores de la UCO, emplear ultrasonidos requiere menos energía (temperatura y agitación), alcohol, catalizador y tiempo de reacción que el sistema convencional en la separación de la glicerina de los ésteres, un paso crucial para conseguir el biocarburante mediante un proceso químico denominado transesterificación.

Los biocombustibles de segunda generación usan plantas como la jatrofa y la camelina que no se utilizan en alimentación humana

Los investigadores han trabajado con el sistema de obtención de biodiésel a partir de una planta llamada camelina (Camelina sativa). Las ondas de ultrasonido son imperceptibles para el oído humano, pero aplicadas sobre los materiales empleados en la producción de estos combustibles en pequeños pulsos son capaces de producir altísimas temperaturas que separan la parte más viscosa de los aceites, una fase esencial en la obtención del recurso energético.

Cada día, la industria petroquímica requiere 91 millones de barriles de petróleo para desarrollar su actividad, según los cálculos de la Agencia Internacional de la Energía en 2013. En su mayor parte, este petróleo termina quemado en motores de vehículos como combustible. No obstante, estos hidrocarburos también se emplean para obtener plásticos y otros productos. Diferentes modelos estiman que estamos cerca de llegar o ya hemos alcanzado el pico de producción de petróleo y que, en el futuro, este recurso será progresivamente menos disponible hasta alcanzar su agotamiento.

Como alternativa al petróleo, desde hace años se están desarrollando biocombustibles a partir de fuentes renovables: las plantas. Sin embargo, la propuesta de cultivos de los que obtener carburantes, plásticos y otros derivados que actualmente se extrae el petróleo se ha topado con un obstáculo. Los denominados biocombustibles de primera generación, como los obtenidos de los aceites de girasol o de palma, proceden de plantas que pueden servir de alimento humano. Esa competencia no se produce en los cultivos de segunda generación, como los de jatropa o de camelina, lo que los hace muy atractivos para la investigación científica y la industria.

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Separación de compuestos

En la producción de biodiésel, se obtiene un aceite crudo de los cultivos energéticos, generalmente de sus semillas oleaginosas. Por medio de un proceso denominado transesterificación se separa la parte más viscosa, llamada glicerina, de otra más fluida llamada ésteres o biodiésel, de comportamiento similar al gasóleo.  “Los motores de los vehículos son como los humanos, prefieren aceites con más ácidos grasos monoinsaturados, como el aceite de oliva, que poliinsaturados”, explica Pilar Dorado, catedrática de la UCO y una de las autoras del estudio publicado en la revista Bioresource Technology.

El equipo del departamento de Química Física y Termodinámica Aplicada que coordina Dorado escogió el aceite de camelina para probar la eficacia de los ultrasonidos como elemento separador de la glicerina de los ésteres. Los científicos de la UCO observaron que en pequeños periodos, la ultrasonificación producía un incremento de temperatura y rompía los enlaces de la glicerina con el resto del triglicérido. El resultante, éteres metílicos o etílicos fundamentalmente, se emplea directamente como biodiésel. 

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Entrenamiento de microorganismos

La idea final es conseguir un balance cero de dióxido de carbono (CO2) en el ciclo de cultivo de la planta energética y de uso del biodiésel. “Lo planteamos para que sean los propios agricultores quienes puedan producir su propio biocombustible, especialmente si trabajan en cooperativas, y que éstas sean sostenibles económica y ambientalmente”, destaca Dorado.

La idea es conseguir un balance cero de dióxido de carbono en todo el ciclo

Sin embargo, aún en el proceso actual queda un residuo: la glicerina. “Nuestro objetivo es más ambicioso: estamos entrenando a microorganismos productores de aceites y plásticos microbianos para que se alimenten de esta glicerina y que, de este modo, pueda ser reutilizada”, incide la responsable del grupo de investigación, denominado BIOSAHE.

Además, el equipo ha observado que los insectos también acumulan aceite y que las diferentes generaciones de estos seres vivos se desarrollan de forma muy rápida. “Podríamos obtener los aceites de los que se produce el biodiésel a partir de ellos”, observa Dorado.Estos proyectos de futuro deberán considerar el rendimiento oleaginoso de las semillas para la producción de biocombustibles y otros aspectos fundamentales de la producción. En el caso del cultivo energético de la camelina, el porcentaje de aceite de las semillas puede llegar a ser incluso superior al 40%.

Referencia bibliográfica:

J. Sáez Bastante, C. Ortega, S. Pinzi, F. R. Lara, D. E. Leiva, M. P. Dorado. ‘Ultrasound-assisted biodiesel production from Camelina sativa oil’. Bioresource Technology. 185 (2015) 116–124 doi: 10.1016/j.biortech.2015.02.090

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Ultrasound-assisted biodiesel production from Camelina ...

europepmc.org/abstract/med/25768413

por J Sáez-Bastante - ‎2015 - ‎Artículos relacionados

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2 septiembre 2015 3 02 /09 /septiembre /2015 19:51

“Mapping tree density at a global scale” Nature 2 sep 2015

150902_mapa_arboles

 

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Hasta ahora, la estimación global de bosques se obtenía a partir de imágenes por satélite de las áreas forestales, pero la información que se generaba no era del todo precisa. Por esta razón, un grupo de investigación internacional decidió crear un mapa de la distribución mundial de los árboles por kilómetro cuadrado.

El impacto negativo del ser humano en los ecosistemas naturales es claramente visible en pequeñas áreas

El estudio, que se publica esta semana en Nature, revela que sobre la Tierra existen tres billones de árboles, lo que supone 422 árboles por persona, una cantidad ocho veces superior a los cálculos anteriores (61 árboles por persona). Sin embargo, a pesar de esta cifra, el número total de árboles ha caído en un 46% desde el comienzo de la civilización humana.

Además, en la actualidad, “la tasa de pérdida forestal –provocada por la deforestación, el cambio en el uso de la tierra y la gestión forestal– es de 15.000 millones de árboles cada año”, advierte a Sinc Thomas Crowther, autor principal del trabajo e investigador en el Yale School of Forestry & Environmental Studies de la Universidad de Yale (EE UU).

“Esto repercute en la concentraciones de carbono de la atmósfera, así como en los miles de otros servicios que proporcionan los bosques”, añade con preocupación el científico que subraya que la densidad de árboles disminuye cuando aumenta la población humana.

Los resultados de la investigación indican que el número de árboles en el mundo varía en función de la actividad humana. Para los investigadores, el impacto negativo del ser humano en los ecosistemas naturales es claramente visible en pequeñas áreas, como demuestra el nuevo mapa. Las decisiones históricas del uso de la tierra han dado forma a los entornos actuales.

Con la nueva distribución, obtenida a partir de imágenes por satélite, inventarios forestales a pie de campo, y tecnologías de supercomputación, el equipo en el que han participado 15 países describe el estado actual de los bosques mundial para que científicos, ecologistas y políticos lo entiendan y tomen medidas. “Pero no hemos descubierto ningún otro posible sumidero de carbono”, asegura Crowther.

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Los bosques boreales, los de mayor densidad

Para lograr un cálculo más preciso, los científicos usaron casi medio millón de estimaciones de la densidad de árboles obtenidas a partir de personas que los contaban a pie de campo. A esto añadieron las características medioambientales (temperatura, humedad, estado del suelo y nivel de actividad humana) y la información de densidad de 400.000 terrenos forestales.

Las mayores áreas forestales se encuentran, con diferencia, en los trópicos, donde habitan cerca del 43% de los árboles de todo el mundo

“Si el número de árboles aumenta en zonas húmedas, podemos empezar a predecir cuántos árboles están relacionados con la humedad en esa área”, indica el investigador estadounidense. El mapa les ha permitido así obtener la distribución de los árboles que varía en función de cada paisaje.

Según el trabajo, las masas forestales con mayor densidad de árboles son los bosques boreales de las regiones subárticas de Rusia, Escandinavia y Norteamérica. Pero las mayores áreas forestales se encuentran, con diferencia, en los trópicos, donde habitan cerca del 43% de los árboles de todo el mundo. Solo el 24% está en las regiones boreales y el 22% en las zonas templadas.

Para Crowther, el mapa también representa una distribución de la estructura de los ecosistemas. “Aporta información sobre las áreas donde viven diferentes plantas y animales, y dice cuánto carbono se almacena en esas áreas”, comenta a Sinc Crowther. En definitiva, el estudio muestra los esfuerzos que aún quedan por hacer para recuperar los bosques.

Referencia bibliográfica:

Thomas Crowther et al. “Mapping tree density at a global scale” Nature 2 de septiembre de 2015 doi:10.1038/nature14967

Zona geográfica: Internacional
Fuente: SINC
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2 septiembre 2015 3 02 /09 /septiembre /2015 19:20
We debunks the myth that you only use 10 percent of your brain
We debunks the myth that you only use 10 percent of your brain

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El mito de que solo utilizamos el 10% del cerebro es una leyenda urbana ampliamente perpetuada. Se ha atribuìdo equivocamente a muchas personas, incluyendo a Albert Einstein. Por extrapolación, se sugiere que una persona puede aprovechar su potencial no utilizado y aumentar su inteligencia.

Los cambios en la materia gris y blanca producto de nuevas experiencias y el aprendizaje se ha demostrado, pero aún no se ha demostrado cuáles son los cambios. La noción popular de que grandes partes del cerebro no se utilizan, y podrían posteriormente ser "activadas", descansa en el folclore no en la ciencia. Aunque permanecen muchos misterios sobre la función cerebral -por ejemplo, la memoria, la conciencia- la fisiología de mapeo cerebral sugiere que todas las áreas del cerebro tienen una función.

Mito del 10 % del cerebro - Wikipedia, la enciclopedia libre

https://es.wikipedia.org/wiki/Mito_del_10_%25_del_cerebro

Atribuciones erróneas - ‎Refutación - ‎Perpetuación - ‎Véase también

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Ten percent of the brain myth - Wikipedia, the free ...

https://en.wikipedia.org/.../Ten_percent_of_the_brai...

Origin - ‎Analysis - ‎In popular culture - ‎See also

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Desenmascarar la pseudociencia de entre todos los remedios y soluciones que se proponen hoy en día y dar herramientas intelectuales para distinguir entre ciencia y pseudociencia es la razón con la que comenzó, hace ya tres años, el curso “La Ciencia toma la palabra: los problemas sociales de las pseudociencias” en la Universidad de Alicante.

Este año con carácter internacional, los días 2, 3 y 4 de septiembre de 2015 y en el Aula Magna de la Facultad de Filosofía y Letras de la Universidad de Alicante, científicos y divulgadores científicos, se centrarán en los mitos que hay alrededor del cerebro.

29/09/2014 -SciShow debunks the myth that you only use 10 percent of your brain. So, how much do you really use? And how do we know?

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Cuestiones tales como si es cierto que solo utilizamos el diez por ciento de nuestro cerebro o cómo nos engaña este van a ser analizadas por el neurocientífico, doctor honoris causa por tres universidades y ex rector de la Universidad de Salamanca, divulgador José Ramón Alonso Peña (Universidad de Valladolid).

 

El filósofo Andrés Carmona Campo enseñará a los asistentes, mediante trucos de magia, como nos podemos engañar para comprar productos sin base científica, que creamos en fantasmas y espíritus o para qué acudimos a un curandero, adivino, mentalista o parapsicológico.

 

Además, temas como la alimentación, la cosmética y la salud serán tratados por el divulgador científico José Manuel López Nicolás (Universidad de Murcia), popular por participar en el programa Órbita Laika de TVE2 y que con su blog Scientia ha logrado cambiar la publicidad de grandes multinacionales.

 

Se explicará cómo algunas empresas utilizan un lenguaje pseudocientífico para timarnos y vender sus productos.

 

Las vacunas, tema tan de actualidad estos días, volverá a tratarse en el curso, y sobre el por qué parece que la homeopatía funciona nos hablará el informático José Manuel Gómez Soriano (Universidad de Alicante) y la desenmascarará con divertidas actividades.

 

Como novedad, el físico Manuel Moreno Lupiáñez (Universitat Politècnica de Catalunya) nos presentará un kit de supervivencia contra las pseudociencias para evitar las engañifas, desarrollando nuestro espíritu crítico frente a muchas aseveraciones extraordinarias.

 

La catedrática de Física de la UA y divulgadora científica Isabel Abril, directora del curso, ha destacado como novedad este año la doble posibilidad de realizarlo de forma presencial u on-line, para lo que se grabará a través de videostreaming. Que el interés por distinguir ciencia de pseudociencias es común a todas las edades y condiciones es otro dato relevante que confirma Abril sobre los cursos pasados. << El año pasado tuvimos alumnos de institutos, de la Universidad Permanente, estudiantes de todas las ramas del saber universitario. La transversalidad del curso y sus asistentes favorece la discusión y la puesta en común de conclusiones>>, afirma.

 

El curso se enmarca en el Proyecto de Universidad Saludable. Dirigen el curso, junto a Isabel Abril, José M. Gómez Soriano, investigador de la UA; Rafael García Molina, catedrático de Física Aplicada de la Universidad de Murcia; y Myriam Hernández Álvarez, de la Universidad Politécnica Nacional (Ecuador). Patrocinan la Cátedra Telefónica: Impacto de las Tecnologías del Lenguaje Humano en la Inclusión Social; el Vicerrectorado de Cultura, Deportes y Política Lingüística de la UA; el Institut d’Estudis Catalans y ARP-Sociedad por el Avance del Pensamiento Crítico.

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1 septiembre 2015 2 01 /09 /septiembre /2015 19:53
Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa
Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa

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Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

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Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

«Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.


El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario.

Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO-España), se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

 

La 'adicción' de las células tumorales a la glucosa, una vía para atacar el cáncer

 

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha aprovechado la necesidad de glucosa de las células tumorales para mejorar los tratamientos tumorales. Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse ; sin embargo, a pesar de que esta observación se hizo hace ya más de nueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.

Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, han demostrado que el bloqueo de la glicólisis, un mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Sin control

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. «Existen múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicado de la división celular», indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómo las células tumorales obtienen la energía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias, habituales motores energéticos de las células, en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.

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Células 'golosas'

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. «Vemos que los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

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Cáncer de mama

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.

El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participado investigadores del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB), del IRB Barcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago de Compostela, y de la Universidad de Boston (EE.UU.).

 

 

Mansukh C. Wani (left) and Monroe E. Wall of the Research Triangle Institute, in North Carolina, hold a sample of a yew tree, the natural source of Taxol, and a bottle of camptothecin, another natural product that inspired cancer therapies. Wall and Wani were key players in the isolation of both compounds.
Mansukh C. Wani (left) and Monroe E. Wall of the Research Triangle Institute, in North Carolina, hold a sample of a yew tree, the natural source of Taxol, and a bottle of camptothecin, another natural product that inspired cancer therapies. Wall and Wani were key players in the isolation of both compounds.

 

The research team of Dr. Monroe E. Wall and Dr. Mansukh C. Wani of Research Triangle Institute discovered two first-in-class life-saving chemotherapeutic agents

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READ MORE

http://cinabrio.over-blog.es/2015/01/un-anticancerigeno-natural-de-impacto-profundo.html

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El doctor más rico del mundo pretende acabar con el cáncer ...

cinabrio.over-blog.es/.../el-doctor-mas-rico-del-mundo-pretende-acabar-...
29 dic. 2014 - cinabrio blog · << Derechos de los delfines y. .... TEJO DEL PACÍFICO - árbol medicinal del que se obtuvo el taxol. El paclitaxel (taxol) es un fármaco utilizado para el tratamiento del cáncer. Fue descubierto por el Research ..

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26 agosto 2015 3 26 /08 /agosto /2015 17:29
Cytosolic and mitochondrial production and functions of H2S.
Cytosolic and mitochondrial production and functions of H2S.

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Aunque los huevos podridos son repulsivos, el sulfuro de hidrógeno que les hace oler horrible puede proporcionar un montón de beneficios para la salud, si se administra en pequeñas dosis.
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Figure 2The pathogenic roles of H2S at different stages of diabetes development.

The pathogenic roles of H2S at different stages of diabetes development.

Elevated endogenous hydrogen sulfide (H2S) levels in pancreatic β-cells and hepatocytes have crucial roles in the onset of diabetes. At late stages of the disease, endogenous H2S levels are lower in the affected organs and tissues, such…

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Huevos podridos puede prevenir daño mitocondrial; sulfuro de hidrógeno ayuda a tratar enfermedades como accidente cerebrovascular, ataques cardíacos y demencia



Aunque los huevos podridos son repulsivos, el sulfuro de hidrógeno que les hace oler horrible puede proporcionar un montón de beneficios para la salud, si se administra en pequeñas dosis.

12 de julio 2014

¿Quién sabía que los huevos podridos podrían ser tan útiles médicamente? Los científicos han identificado un cierto compuesto que se produce cuando los huevos estàn malogrados. Se llama sulfuro de hidrógeno, y se ha demostrado que es eficaz en la reversión del daño mitocondrial y el tratamiento de enfermedades como el derrame cerebral y la demencia.

El estudio, de la Universidad de Exeter, encontrò que un nuevo compuesto conocido como AP39, podría viajar a ciertas partes de la célula, tales como las mitocondrias, que se conoce como las "centrales de energìa" de la célula, cuando se inserta en el cuerpo. Las mitocondrias gestionan el crecimiento, el ciclo y la muerte celular, y también son fuente de energía química. Debido a que desempeñan un papel en muchas dolencias, como la enfermedad cardiovascular, los científicos creen que la prevención de daño mitocondrial podría tener un efecto terapéutico en ciertas condiciones mèdicas tales como derrames cerebrales, insuficiencia cardíaca, artritis, diabetes, demencia, e incluso el envejecimiento.

 

El compuesto AP39 es capaz de entregar pequeñas cantidades de sulfuro de hidrógeno - que se encuentra tanto en los huevos podridos como en las flatulencias humanas - a las células para comenzar su trabajo. "A pesar de que el sulfuro de hidrógeno de los huevos podridos y flatulencias nos da asco, podría de hecho ser un héroe de la salud con implicaciones importantes para futuras terapias para una variedad de enfermedades," dijo el Dr. Mark Wood, autor del estudio, en un comunicado de prensa. Es importante señalar, sin embargo, que el sulfuro de hidrógeno en grandes dosis puede ser mortal.

Los científicos han estudiado los efectos del sulfuro de hidrógeno en el pasado, ya habìan señalando que podría desempeñar un papel en la lucha contra el envejecimiento. Un estudio, publicado en 2013, encontró que tiene efectos significativos sobre los sistemas cardiovascular y nervioso. Los científicos observaron que el sulfuro de hidrógeno "puede convertirse en el próximo potente agente para prevenir y mejorar los síntomas de envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad."

Con este estudio dado a conocer en julio de 2014, en el que los investigadores monitorean el AP39 que se dirigen a la mitocondria, la sustancia química ha demostrado que induce la supervivencia en un 80% de las mitocondrias que enfrentan condiciones destructivas. "Cuando las células se estresan por la enfermedad, producen enzimas para generar pequeñas cantidades de sulfuro de hidrógeno", dijo el profesor Matt Whiteman, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter, en el comunicado. "Esto mantiene las mitocondrias trabajando como en piloto automàtico y permite que las células vivan. Si esto no ocurre, las células mueren y pierden la capacidad de regular la supervivencia y controlar la inflamación. Hemos explotado este proceso natural haciendo que un compuesto, llamado AP39, entregue lentamente cantidades muy pequeñas de este gas, de sulfuro de hidrógeno, específicamente a las mitocondrias. Nuestros resultados indican que si las células estresadas son tratados con AP39, las mitocondrias están protegidas y las células se mantienen con vida. Los investigadores esperan probar sus experimentos en humanos.

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Figure 3Anti-inflammatory and cytoprotective targets of H2S.

Anti-inflammatory and cytoprotective targets of H2S.

Hydrogen sulfide (H2S) is thought to act through several pathways, some of which are illustrated above, to reduce inflammation and protect tissues from injury (such as ulceration in the gastrointestinal tract). H2S can suppress leukocyt…



Rotten Eggs May Prevent Mitochondrial Damage; Hydrogen Sulfide Helps Treat Diseases Like Stroke, Heart Attacks, And Dementia


Though rotten eggs are repulsive, the hydrogen sulfide that makes them smell awful can provide plenty of health benefits, if administered in small doses.

Jul 12, 2014 http://www.medicaldaily.com/rotten-eggs-may-prevent-mitochondrial-damage-hydrogen-sulfide-helps-treat-diseases-stroke-heart

Who knew that rotten eggs could be so useful medically? Scientists have identified a certain compound that is produced when eggs go bad. It’s called hydrogen sulfide, and has been proven to be effective in reversing mitochondrial damage and treating diseases like stroke and dementia.

The study, out of the University of Exeter, found that a new compound known as AP39, could target certain parts of the cell such as the mitochondria, which is known as the “powerhouse” of the cell, when inserted into the body. Mitochondria manage cell growth, cycle, and death, and are also a source of chemical energy. Because it plays a role in a lot of diseases, such as cardiovascular disease, scientists believe that preventing mitochondrial damage could have a therapeutic effect on certain conditions like stroke, heart failure, arthritis, diabetes, dementia, and even aging.

AP39 is able to deliver very small amounts of hydrogen sulfide — which is found both in rotten eggs and human farts — to cells to begin its work. “Although hydrogen sulfide is well known as a pungent, foul-smelling gas in rotten eggs and flatulence, it is naturally produced in the body and could in fact be a healthcare hero with significant implications for future therapies for a variety of diseases,” study author Dr. Mark Wood said in a press release. It’s important to note, however, that hydrogen sulfide in large doses can be deadly.

Scientists have studied the effects of hydrogen sulfide in the past, previously noting that it could play a role in fighting aging. One study, published in 2013, found that the chemical had significant effects on the cardiovascular and nervous systems in the body. Scientists noted that hydrogen sulfide “may become the next potent agent for preventing and ameliorating the symptoms of aging and age-associated diseases.”


With the newest study, in which researchers are targeting mitochondria through AP39, the chemical has been shown to induce survival in 80 percent of mitochondria that are under destructive conditions. “When cells become stressed by disease, they draw in enzymes to generate minute quantities of hydrogen sulfide,” said Professor Matt Whiteman of the University of Exeter Medical School, in the release. “This keeps the mitochondria ticking over and allows cells to live. If this doesn’t happen, the cells die and lose the ability to regulate survival and control inflammation. We have exploited this natural process by making a compound, called AP39, which slowly delivers very small amounts of this gas specifically to the mitochondria. Our results indicate that if stressed cells are treated with AP39, mitochondria are protected and cells stay alive.” The researchers hope to move their experiments forward to be tested in humans next.

 mitochondrion diagram
mitochondrion diagram

Exposure to hydrogen sulfide could prevent mitochondria damage

Hydrogen sulfide-based therapeutics: exploiting a unique ...

www.nature.com/nrd/journal/v14/n5/.../nrd4433.htm... -

por JL Wallace - ‎2015 - ‎Mencionado por 3 - ‎Artículos relacionados

A Stinky Compound May Protect Against Cell Damage ...

time.com/.../rotten-eggs-hydrogen-sulfide-mitochon...

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Silent, not deadly; how farts cure diseases | Dean Burnett ...

www.theguardian.com › Science › Health

Hydrogen Sulfide as an Endogenous Modulator in ...

www.hindawi.com/journals/omcl/2012/878052/

por W Guo - ‎2012 - ‎Mencionado por 18 - ‎Artículos relacionados

Rotten Eggs May Prevent Mitochondrial Damage; Hydrogen ...

www.medicaldaily.com/rotten-eggs-may-prevent-mi...

Hydrogen sulfide - Wikipedia, the free encyclopedia

https://en.wikipedia.org/wiki/Hydrogen_sulfide

Hydrogen Sulfide-Induced Hypometabolism Prevents Renal ...

www.ncbi.nlm.nih.gov › ... › PubMed Central (PMC)

por EM Bos - ‎2009 - ‎Mencionado por 98 - ‎Artículos relacionados

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El sulfuro de hidrógeno se produce en pequeñas cantidades en algunas células del cuerpo de los mamíferos y tiene un número de funciones de señalización biológica. (Sólo otros dos gases actualmente conocidos se comportan parecido: el óxido nítrico (NO) y de monóxido de carbono (CO).)

El sulfuro de hidrógeno actùa como un factor relajante derivado del endotelio (EDRF endothelium-derived relaxing factor ) y como factor de hiperpolarización derivado del endotelio (EDHF endothelium derived hyperpolarizing factor).

El sulfuro de hidrógeno actúa como un relajante del músculo liso y como vasodilatador y también está activo en el cerebro, donde aumenta la respuesta del receptor NMDA (del receptor de N-metil-D-aspartato o receptor ionotrópico de glutamato), y facilita la potenciación a largo plazo, que está implicada en la formación de la memoria.

Finalmente, el gas sulfuro de hidrógeno se convierte en sulfito en la mitocondria por acciòn de la enzima tiosulfato reductasa y el sulfito es ulteriormente oxidado a tiosulfato y sulfato por acciòn de la sulfito oxidasa. Los sulfatos se excretan en la orina.

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Hydrogen sulfide: Function in the body

Hydrogen sulfide is produced in small amounts by some cells of the mammalian body and has a number of biological signaling functions. (Only two other such gases are currently known: nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO).)

The gas is produced from cysteine by the enzymes cystathionine beta-synthase, cystathionine gamma-lyase and 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase. Hydrogen sulfide acts as an endothelium-derived relaxing factor (EDRF) and as anendothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF).[44] It acts as a relaxant of smooth muscle and as a vasodilator[45] and is also active in the brain, where it increases the response of the NMDA receptor and facilitates long term potentiation,[46]which is involved in the formation of memory.

Eventually the gas is converted to sulfite in the mitochondria by thiosulfate reductase, and the sulfite is further oxidized tothiosulfate and sulfate by sulfite oxidase. The sulfates are excreted in the urine.[47]

Due to its effects similar to nitric oxide (without its potential to form peroxides by interacting with superoxide), hydrogen sulfide is now recognized as potentially protecting against cardiovascular disease.[45] The cardioprotective role effect ofgarlic is caused by catabolism of the polysulfide group in allicin to H
2S, a reaction that could depend on reduction mediated by glutathione.[48]

Though both nitric oxide (NO) and hydrogen sulfide have been shown to relax blood vessels, their mechanisms of action are different: while NO activates the enzyme guanylyl cyclase, H
2S activates ATP-sensitive potassium channels in smooth muscle cells. Researchers are not clear how the vessel-relaxing responsibilities are shared between nitric oxide and hydrogen sulfide. However, there exists some evidence to suggest that nitric oxide does most of the vessel-relaxing work in large vessels and hydrogen sulfide is responsible for similar action in smaller blood vessels.[49]

Recent findings suggest strong cellular crosstalk of NO and H
2S,[50] demonstrating that the vasodilatatory effects of these two gases are mutually dependent. Additionally, H
2S reacts with intracellular S-nitrosothiols to form the smallest S-nitrosothiol (HSNO), and a role of hydrogen sulfide in controlling the intracellular S-nitrosothiol pool has been suggested.[51]

Like nitric oxide, hydrogen sulfide is involved in the relaxation of smooth muscle that causes erection of the penis, presenting possible new therapy opportunities for erectile dysfunction.[52][53]

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INVOLVEMENT IN DISEASES

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Hydrogen sulfide deficiency after heart attack

A hydrogen sulfide (H2S) deficiency can be detrimental to the vascular function after an acute myocardial infarction (AMI).[54]AMIs can lead to cardiac dysfunction through two distinct changes; increased oxidative stress via free radical accumulation and decreased NO bioavailability.[55] Free radical accumulation occurs due to increased electron transport uncoupling at the active site of endothelial nitric oxide synthase (eNOS), an enzyme involved in converting L-arginine to NO.[54][55] During an AMI, oxidative degradation of tetrahydrobiopterin (BH4), a cofactor in NO production, limits BH4 availability and limits NO productionby eNOS.[55] Instead, eNOS reacts with oxygen, another cosubstrates involved in NO production. The products of eNOS are reduced to superoxides, increasing free radical production and oxidative stress within the cells.[54] A H2S deficiency impairs eNOS activity by limiting Akt activation and inhibiting Akt phosphorylation of the eNOSS1177 activation site.[54][56] Instead, Akt activity is increased to phosphorylate the eNOST495 inhibition site, downregulating eNOS production of NO.[54][56]

H2S therapy uses a H2S donor, such as diallyl trisulfide (DATS), to increase the supply of H2S to an AMI patient. H2S donors reduce myocardial injury and reperfusion complications.[54] Increased H2S levels within the body will react with oxygen to produce sulfane sulfur, a storage intermediate for H2S.[54] H2S pools in the body attracts oxygen to react with excess H2S and eNOS to increase NO production.[54] With increased use of oxygen to produce more NO, less oxygen is available to react with eNOS to produce superoxides during an AMI, ultimately lowering the accumulation of reactive oxygen species (ROS).[54] Furthermore, decreased accumulation of ROS lowers oxidative stress in vascular smooth muscle cells, decreasing oxidative degeneration of BH4.[55] Increased BH4 cofactor contributes to increased production of NO within the body.[55]Higher concentrations of H2S directly increase eNOS activity through Akt activation to increase phosphorylation of the eNOSS1177 activation site, and decrease phosphorylation of the eNOST495 inhibition site.[54][56] This phosphorylation process upregulates eNOS activity, catalyzing more conversion of L-arginine to NO.[54][56] Increased NO production enables soluble guanylyl cyclase (sGC) activity, leading to an increased conversion of guanosine triphosphate (GTP) to 3’,5’-cyclic guanosine monophosphate (cGMP).[57] In H2S therapy immediately following an AMI, increased cGMP triggers an increase in protein kinase G (PKG) activity.[58] PKG reduces intracellular Ca2+ in vascular smooth muscle to increase smooth muscle relaxation and promote blood flow.[58] PKG also limits smooth muscle cell proliferation, reducing intima thickening following AMI injury, ultimately decreasing myocardial infarct size.[54][57]

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Hydrogen sulfide in other diseases

In Alzheimer's disease the brain's hydrogen sulfide concentration is severely decreased.[59] In a certain rat model ofParkinson's disease, the brain's hydrogen sulfide concentration was found to be reduced, and administering hydrogen sulfide alleviated the condition.[60] In trisomy 21 (Down syndrome) the body produces an excess of hydrogen sulfide.[47]Hydrogen sulfide is also involved in the disease process of type 1 diabetes. The beta cells of the pancreas in type 1 diabetes produce an excess of the gas, leading to the death of these cells and to a reduced production of insulin by those that remain.[49]

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https://en.wikipedia.org/wiki/Hydrogen_sulfide

 

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  • Biólogo desde hace más de treinta años, desde la época en que aún los biólogos no eran empleados de los abogados ambientalistas. Actualmente preocupado …alarmado en realidad, por el LESIVO TRATADO DE(DES)INTEGRACIÓN ENERGÉTICA CON BRASIL
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