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16 septiembre 2015 3 16 /09 /septiembre /2015 21:12

Effects of cigarette smoking and nicotine metabolite ratio on leukocyte telomere length, Environmental Research 

 

El tabaquismo prolongado acorta la longitud de los telómeros

Diferentes estudios han demostrado que los telómeros –estructuras celulares situadas en los extremos de los cromosomas– de las personas fumadoras son más cortos que los de aquellas que no consumen tabaco. Una investigación en la que participa la Universidad Complutense de Madrid (UCM) revela que en este acortamiento influye más si el consumo se ha extendido a lo largo de los años que cuál es la dosis diaria, aunque esta sea poca. 

“Según nuestro resultados, parece no existir dosis libre de daño si la exposición se ha prolongado en el tiempo”, explica Fernando Bandrés, investigador de Toxicología y Legislación Sanitaria de la UCM y coautor del trabajo, que se publica en Environmental Research

"Parece no existir dosis libre de daño si la exposición se ha prolongado en el tiempo”, explica el científico

El humo del tabaco contiene un gran número de compuestos químicos, como agentes oxidantes y radicales libres, que potencian el daño oxidativo en las células. El acortamiento de los telómeros se considera un balance entre la exposición a estos agentes y la capacidad antioxidante del organismo. 

Por eso, la longitud telomérica es un indicador de la edad biológica de un individuo. “Telómeros más cortos están asociados con un mayor envejecimiento, con todo lo que ello conlleva, como EPOC, enfermedades cardiovasculares y un deterioro general acelerado”, destaca Zoraida Verde, investigadora de la Universidad Europea de Madrid y autora principal del trabajo. 

Muestras de sangre periférica 

En el estudio participaron 147 fumadores (79 mujeres y 68 varones) de entre 25 y 65 años, sin ninguna enfermedad. Todos completaron un cuestionario sobre sus características demográficas, dosis de tabaco consumida diariamente y tiempo total como fumador, y los científicos analizaron sus muestras de orina y sanguíneas. La media de consumo de tabaco fue de 21,5 años. 

Para medir la longitud de los telómeros, los autores utilizaron muestras de leucocitos de sangre periférica mediante la técnica PCR, con la que compararon el número de copias de este gen con otro gen de copia única obteniendo un valor relativo de longitud. 

En el estudio también han participado la Universidad de Zaragoza, el Hospital de Guadalajara, el Hospital Carlos III, el Hospital Gregorio Marañón y el departamento de Medicina Ocupacional del Grupo Banco Popular. 

Referencia bibliográfica:

Zoraida Verde, Luis Reinoso-Barbero, Luis Chicharro, Nuria Garatachea, Pilar Resano, Ignacio Sánchez-Hernández, José Miguel Rodríguez González-Moro, Fernando Bandrés, Catalina Santiago y Félix Gómez-Gallego. “Effects of cigarette smoking and nicotine metabolite ratio on leukocyte telomere length”, Environmental Research 140 (2015). DOI: 10.1016/j.envres.2015.05.008

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Soda ages cells as much as cigarettes: Debunking telomere ...

www.slate.com/.../soda_ages_cells_as_much_as_ciga...

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Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16112303

por AM Valdes - ‎2005 - ‎Mencionado por 770 - ‎Artículos relacionados

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Effects of cigarette smoking and nicotine metabolite ratio on leukocyte telomere length.

Studies of the effects of smoking on leukocyte telomere length (LTL) using cigarettes smoked per day or pack years smoked (PYS) present limitations. Reported high levels of smoking may not increase toxin exposure levels proportionally. Nicotine metabolism ratio (NMR) predicts total cigarette puff volume and overall exposure based on total N-nitrosamines, is highly reproducible and independent of time since the last cigarette. We hypothesized that smokers with higher NMRs will exhibit increased total puff volume, reflecting efforts to extract more nicotine from their cigarettes and increasing toxin exposure. In addition, higher levels of smoking could cause a gross damage in LTL. The urinary cotinine, 3-OH cotinine and nicotine levels of 147 smokers were analyzed using a LC/MS system Triple-Q6410. LTL and CYP2A6 genotype was determined by PCR in blood samples. We found a significant association between NMR and CYP2A6 genotype. Reduction in LTL was seen in relation to accumulated tobacco consumption and years smoking when we adjusted for age and gender. However, there were no significant differences between NMR values and LTL. In our study the higher exposure was associated with lower number of PYS. Smokers with reduced cigarette consumption may exhibit compensatory smoking behavior that results in no reduced tobacco toxin exposure. Our results suggest that lifetime accumulated smoking exposure could cause a gross damage in LTL rather than NMR or PYS. Nevertheless, a combination of smoking topography (NMR) and consumption (PYS) measures may provide useful information about smoking effects on health outcomes.

Environ Res. 2015 Jul;140:488-94. doi: 10.1016/j.envres.2015.05.008. Epub 2015 May 18.

Verde Z, Reinoso-Barbero L, Chicharro L, Garatachea N, Resano P, Sánchez-Hernández I, Rodríguez González-Moro JM, Bandrés F, Santiago C, Gómez-Gallego F.

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9 septiembre 2015 3 09 /09 /septiembre /2015 20:59

AID‐expressing epithelium is protected from oncogenic transformation by an NKG2D surveillance pathway’. EMBO Molecular Medicine

 

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Imagen representativa de la proliferación inducida por la presencia de la enzima AID en células epiteliales de páncreas. / CNIC

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Descubren cómo una proteína del sistema inmune lucha contra el cáncer

Un estudio liderado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares revela la importancia de la proteína AID en la protección frente al cáncer y describe, por primera vez, un mecanismo capaz de bloquear el potencial oncogénico de esta proteína. Así, el sistema inmune es capaz de reconocer células epiteliales que acumulan mutaciones y daños en el ADN, impidiendo la aparición de tumores

agenciasinc.es/Noticias/Descubren-como-una-proteina-del-sistema-inmune-lucha-contra-el-cancer

agenciasinc.es/Noticias/Descubren-como-una-proteina-del-sistema-inmune-lucha-contra-el-cancer

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9 sep 2015 - Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto un mecanismo de protección contra el desarrollo de cáncer asociado a procesos inflamatorios. Los resultados aparecen publicados en la revista EMBO Molecular Medicine.

El equipo dirigido por Almudena R. Ramiro ha identificado un método por el cual el sistema inmune es capaz de reconocer células epiteliales que acumulan mutaciones y daños en el ADN, impidiendo la aparición de tumores.

Para el desarrollo de una respuesta inmune adecuada es fundamental la proteína AID, ya que su función permite la producción de anticuerpos capaces de reconocer, virtualmente, cualquier patógeno con el que el cuerpo entre en contacto.  

La proteína AID permite la producción de anticuerpos capaces de reconocer, virtualmente, cualquier patógeno con el que el cuerpo entre en contacto

La actividad de esta proteína se basa en la introducción de mutaciones en los genes de las inmunoglobulinas en linfocitos B, que codifican para las moléculas de anticuerpos. Aunque existen numerosos sistemas que controlan que la actividad de AID se lleve a cabo de forma correcta, si estos fallan pueden aparecer linfomas.

Además, algunos estudios apuntan a que un mal funcionamiento de esta proteína podría estar implicada en el desarrollo de tumores epiteliales como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos. Así, estos indicios llevaron a los autores a investigar a fondo la contribución de esta proteína al desarrollo de carcinomas en modelos generados en el laboratorio.

Los autores revelan que la presencia de AID en células epiteliales da lugar a la aparición de células pretumorales, con una alta tasa proliferativa y que acumulan mutaciones. Esto produce la activación de una respuesta inmune del organismo contra el daño en el ADN, principalmente a través de otro tipo de linfocitos, los linfocitos T citotóxicos, que destruyen las células pretumorales.

Según los expertos, es así como el sistema inmune detecta e impide que las células que presentan alteraciones en su ADN se expandan, evitando así que puedan generar un tumor.

Este trabajo supone un gran avance en la investigación de los mecanismos que regulan la proteína AID, y describe, por primera vez, un mecanismo extrínseco encargado de bloquear el potencial oncogénico de esta proteína.

Referencia bibliográfica:

Arantxa Pérez‐García, Pablo Pérez‐Durán, Thomas Wossning, Isora V. Sernandez, Sonia M. Mur, Marta Cañamero, Francisco X. Real, Almudena R. Ramiro. ‘AID‐expressing epithelium is protected from oncogenic transformation by an NKG2D surveillance pathway’. EMBO Molecular Medicine. DOI 10.15252/emmm.201505348.

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La citidina desaminasa inducida por activación, también conocida como AICDA (activation-induced cytidine deaminase) y AID (activation-induced deaminase), es una enzima de 24 kDa, que en los seres humanos está codificada por el gen AICDA. Crea mutaciones en el ADN por desaminación de la base citosina, que la convierte en uracilo (que se reconoce como una timina). En otras palabras, se cambia un enlace de bases nucleares C: G por un par de bases U: G desajustadas que hacen un enlace imperfecto.
La maquinaria de replicación del ADN de la célula reconoce el urasilo (U) como timina (T), y por lo tanto el enlace C: G se convierte en uno T:A.
Durante el desarrollo del centro germinal de los linfocitos B, la enzima AID también genera otros tipos de mutaciones, como C: G en vez de A: T. El mecanismo por el cual se crean estas otras mutaciones no se entiende bien.

En las células B de los ganglios linfáticos, la enzima AID causa mutaciones que producen diversidad de anticuerpos, pero ese mismo proceso de mutación conduce a linfoma de células B.

https://en.wikipedia.org/wiki/Activation-induced_cytidine_deaminase

 CSR-inducing stimuli and the interplay of transcription factors.
CSR-inducing stimuli and the interplay of transcription factors.

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CSR-inducing stimuli and the interplay of transcription factors. CSR entails induction of AID, germline IH-S-CH transcription and active histone modifications in S regions by primary CSR-inducing stimuli together with secondary stimuli (cytokines). Both T-dependent (CD40) and T-independent (dual TLR—BCR, TACI—BCR or TLR—TACI engagement) CSR-inducing stimuli — through distinct signal transducers — activate NF-κB for induction of HOXC4 (whose expression is enhanced by estrogen) and HOXC4-dependent induction of AID. The ability of primary CSR-inducing stimuli to induce AID and CSR correlates with their activation of both the canonical and non-canonical NF-κB pathways. Cytokines IL-4, TGF-β and IFN-γ do not activate NF-κB, but activate transcription factors specific for IH promoters. These in turn bind to specific IH promoters to initiate germline IH-S-CH transcription, thereby specifying the S regions that are to undergo recombination. A combinatorial interplay of primary and secondary CSR-inducing stimuli-activated transcription factors (teal and plum circles, respectively) results in optimal induction of AID and germline IH-S-CH transcription. Transcription factor-binding sites in Region I through IV of the AID gene locus that have been shown to regulate AID expression are depicted. Binding sites for MYB and E2F (grey circles) negatively regulate AID expression.

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7 septiembre 2015 1 07 /09 /septiembre /2015 22:01

Carlos tiene 51 años. Un familiar directo se realizó un análisis genético y, al cabo de un tiempo, falleció. Ahora ha necesitado acceder a esos datos para saber si su pariente tenía alteraciones en unos genes determinados, lo que aumentaría el riesgo de sufrir cáncer de colon, una enfermedad que él también podría padecer.

El caso de Carlos –cuyo nombre real prefiere mantener en secreto– es uno de los tres de este tipo que han surgido en los últimos años en el Instituto de Medicina Genómica (Valencia), uno de los mayores laboratorios de referencia de Europa.

“Hoy conocemos los genes causantes de unas 3.000 enfermedades y disponemos de las  herramientas para diagnosticarlas”, dice Manuel Pérez-Alonso

“Hoy conocemos los genes causantes de unas 3.000 enfermedades y disponemos de las  herramientas para diagnosticarlas”, afirma a SincManuel Pérez-Alonso, director del centro. En el caso de Carlos, saber si su genoma registra la misma anomalía que el de su familiar podría suponer incluso no llegar a desarrollar nunca ese tumor, gracias a la cirugía preventiva que se puede practicar en algunos casos.

Alrededor del 10% de todos los tipos de cáncer tienen una causa genética, lo que significa que la persona ha heredado de sus progenitores un mayor riesgo de sufrir esa enfermedad. Junto al cáncer de colon, el de mama y ovario, con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2, son los que tienen mayor peso genético.

Casos como el de la actriz Angelina Jolie –portadora de estas alteraciones en sus genes– que decidió prevenir la aparición de la enfermedad sometiéndose a una doble mastectomía y a la extirpación de los ovarios, ponen de manifiesto el papel preventivo de estas pruebas. En su caso, su madre y su tía fallecieron por cáncer de ovario y de pecho

“Por desgracia, la mayoría de las enfermedades genéticas no tienen tratamiento, pero con algunas sí se puede actuar y se pueden prevenir gracias a un diagnóstico precoz, a raíz de que la sufra un pariente”, alienta Pérez-Alonso.

Conocer el mapa genético de un familiar, porque previamente ha decidido secuenciar parte o todo su ADN, puede ser relevante para la salud de sus allegados pero, ¿qué ocurre con el acceso a estos datos cuando la persona fallece?

Angelina Jolie, portadora de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 se sometió a una doble mastectomía y a una extirpación de ovarios

Entre el derecho y el deber

Los expertos se encuentran ante el difícil equilibrio entre el deber de advertir a los familiares por el riesgo de sufrir enfermedades futuras, y el derecho de estos a no querer saber tal información.

“No podemos afirmar que un principio sea más importante que el otro; depende del contexto”, declara a Sinc Sarah Boers, investigadora del Centro Médico Universitario de Utrecht (Países Bajos) y autora principal de un trabajo en el que analiza cómo abordar una situación tan delicada cuando la persona muere.

En España, el derecho a no saber de todos los pacientes está recogido en la Ley 41/2002, que regula la autonomía del paciente y los derechos y obligaciones en relación con la documentación clínica.

“En particular, la Ley 14/2007 de investigación biomédica lo reconoce cuando se realizan análisis genéticos”, indica a Sinc Pilar Nicolás, miembro de la Cátedra Interuniversitaria de Derecho y Genoma Humano (Universidad UPV-Deusto).

Una persona que secuencia su ADN puede decidir no querer saber sus datos o parte de ellos, pero puede solicitar que se transmitan a sus descendientes, en vida o cuando muera. “Si se opta por no saber, este deseo debe ser respetado, aunque está previsto que se pueda informar a los familiares, puesto que el paciente ya no podrá hacerlo si fallece”, matiza la jurista. 

Nicolás y los demás especialistas consultados coinciden en que el paciente, antes de morir, no tiene un deber legal de comunicar el resultado de los análisis genéticos a sus familiares. Lo que podría existir, en todo caso, es un deber ético. Una vez que fallece, esta decisión se trasladaría a su médico.

“El facultativo que conoce esta información no sabe si los familiares quieren saberla o no”, puntualiza Boers. Además, su obligación de asistencia es con su paciente, no con sus parientes. En casos de este tipo, los médicos suelen acudir a los comités de ética de sus centros.

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Una persona que secuencia su ADN puede decidir no querer saber sus datos o parte de ellos, pero puede solicitar que se transmitan a sus descendientes, en vida o cuando muera. / Fotolia

Queda por escrito

En ocasiones, el documento de consentimiento informado que firma el paciente antes de analizar sus genes sí incluye la premisa de informar o no a sus familiares cuando muera. Pero otras veces, esa pregunta no se incluye para no importunarle.

A veces, el documento de consentimiento del paciente antes de analizar sus genes, sí incluye la premisa de informar a sus familiares a su muerte

“Que el especialista se sienta incómodo al plantearlo no es excusa para no dar al paciente la opción de controlar su propia información”, denuncia a Sinc Mark A. Rothstein, director del Instituto de Bioética, Política de Salud y Derecho de la Universidad de Louisville (EEUU).

Suponiendo que ese documento indicara que el paciente se niega a revelar la información una vez fallecido, si esta fuera vital para la salud de un familiar, se podría desobedecer tal instrucción, pero son supuestos muy poco frecuentes, según los expertos.

Las instituciones médicas tienen dos fórmulas para notificar a los familiares que tienen información genética que les podría interesar. Una es activamente, dirigiéndose a ellos, y otra pasiva, esperando a que sean estos los que soliciten los datos. Esta segunda opción parece la más adecuada, pues no colisiona con el derecho a no querer saber.

“Preguntar a un familiar si quiere recibir cierta información genética de un allegado, de antemano, pone de manifiesto que esa información no va a ser buena”, reconoce Rothstein. Por eso, los especialistas recomiendan una política de comunicación pasiva, a petición del familiar.

“Sin embargo, hay excepciones que justificarían una aproximación activa, como haber encontrado información que podrían salvar la vida de esa persona”, especifica Boers.

Prevención antes de nacer

En la lista de las 3.000 enfermedades con causas genéticas que conocemos hoy, además de diferentes tipos de cáncer, figuran las enfermedades raras. “Un porcentaje muy alto de aquellas cuya causa se conoce es de tipo genético”, apunta Pérez-Alonso. Por eso, con una dolencia de este tipo, los médicos casi siempre acuden al diagnóstico de los genes.

Junto a estos dos grupos estarían muchas enfermedades pediátricas, que aparecen en los primeros años de vida y son graves. Un ejemplo es la fenilcetonuria que, sin tratamiento, puede provocar daños cerebrales. Diagnosticarla de forma precoz, eliminando un aminoácido en la dieta del menor (la fenilalanina), supondrá que este pueda llevar una vida completamente normal.

En la lista de enfermedades con causas genéticas que se conocen, además de diferentes tipos de cáncer, figuran las enfermedades raras

“Nuestro objetivo es prevenir todas estas dolencias por el alto grado de sufrimiento que suponen para los niños, y que incluso pueden tener un desenlace fatal. Algunas muy graves –como la atrofia muscular espinal congénita– no tienen tratamiento”, admite el experto.

Las pruebas genéticas también sirven para diagnosticar la muerte súbita cardíaca, que se produce cuando los ventrículos del corazón desarrollan un ritmo rápido e irregular y tiemblan en lugar de contraerse, impidiendo al corazón suministrar oxígeno.

“Aunque no se puede prevenir su aparición, si tienes un desfibrilador portátil puedes intentar tratar el ataque”, señala a Sinc Henry T. Greely, director del Centro para el Derecho y la Biociencia de la Universidad de Stanford (EEUU).

Investigadores del Albert Einstein College o Medicine de Nueva York, llevaron a cabo un estudio con 50 personas que se habían realizado análisis genéticos. El motivo era que ellos o sus familiares habían sufrido fallos cardíacos o muertes súbitas. La mayoría opinó que compartir esta información con sus parientes era una obligación. 

Conocer detalles de nuestro genoma también puede resultar decisivo a la hora de tener descendencia. “Los datos pueden llevarnos a querer tener hijos o no, hacer pruebas fetales o incluso el diagnóstico genético preimplantacional, como ocurre con embriones fecundados in vitro, a los que podemos hacer test antes de que se implanten en el útero”, detalla el jurista de Stanford. 

Estas pruebas podrían evitar que el bebé desarrolle la enfermedad genética, eludiendo la cadena de transmisión. En España, la aplicación del diagnóstico genético preimplatacional está limitada a unos casos concretos, regulados por la Comisión Nacional de Reproducción Humana Asistida.

Las pruebas genéticas también sirven para diagnosticar la muerte súbita cardíaca

¿De quién son los genes?

Teniendo en cuenta la dimensión familiar de nuestra huella genética, la pregunta es a quién pertenecen realmente los genes: al individuo o al núcleo familiar. “Aunque mucha gente mantiene que esta información pertenece a la familia, yo no estoy de acuerdo porque es  personal. Todos deberíamos tener el derecho a decidir si queremos compartir esa información con alguien, ya sea vivos o cuando muramos”, opina Rothstein.

En el estudio dirigido por Boers sí se destaca la dimensión familiar del ADN, porque el ser humano comparte un alto porcentaje de sus genes con sus parientes. Sin embargo, “nuestros genes no pueden considerarse una propiedad compartida ya que acarrearía consecuencias de gran alcance para la autonomía de las personas”, recalca la científica.

En cualquier caso, la información genética de un pariente fallecido no se puede extrapolar 100% a los demás familiares; cada persona tiene su propio mapa genético. Conocer estos datos ayudará a cada uno a decidir si quiere secuenciar su propio ADN.

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Los gemelos monocigóticos comparten prácticamente la misma secuencia de ADN. / Oude School 

La gran excepción son los hermanos gemelos idénticos (monocigóticos). “Comparten prácticamente la misma secuencia de ADN –recuerda Greely– y si uno tiene la alteración genética que causa la enfermedad de Huntington, casi con toda probabilidad, el otro también la portará”.

En este caso, la prueba genética de uno tendrá prácticamente los mismos resultados que la del otro, por lo que no sería necesario que se la realizara.

El genoma no puede considerarse una propiedad compartida, ya que acarrearía consecuencias para la autonomía de las personas, dice Sarah Boers

Preguntas sin respuesta

Además de la legislación propia de cada país, globalmente toda esta información se regula con el Convenio de Derechos Humanos y Biomedicinadel Consejo de Europa y con la Declaración Internacional sobre los Datos Genéticos Humanos de la UNESCO.

Un marco que, para muchos expertos, teniendo en cuenta a la velocidad con la que avanzan las tecnologías genómicas, es claramente insuficiente y deja muchas preguntas sin respuesta. ¿Qué hace un médico si tiene la información genética de un paciente que fallece y sus familiares son también sus pacientes? ¿Está obligado a revelarla?

Y en el caso de los hermanos gemelos, ¿tiene uno de ellos el deber legal de avisar al otro de que podría sufrir una enfermedad genética, teniendo en cuenta sus propios análisis?

“Habrá responsabilidad jurídica por no informar cuando esta omisión suponga el incumplimiento de un deber jurídico, se produzca un daño (como la enfermedad genética) y exista una conexión entre aquella omisión y el daño”, aduce Nicolás.

Según la jurista, si comunicar estos datos pudiera evitar un riesgo inminente y grave para la salud o la vida de otros, sí habría responsabilidad jurídica en caso de omisión.

La revolución genética ya está aquí

Situaciones de este tipo, impensables hace un par de décadas, se multiplicarán en los próximos años. Hoy los análisis genéticos más sencillos cuestan en torno a 150 euros y los resultados están listos en unos veinte días. Además, con las tecnologías de secuenciación de nueva generación se van a obtener millones de secuencias de ADN a una velocidad sin precedentes, y con costes cada vez más bajos.

Los análisis genéticos más sencillos cuestan en torno a 150 euros

Cada vez aparecen más noticias sobre genes que causan enfermedades, con el consiguiente interés por parte de la gente. “La revolución genética está llegando a las personas gracias a los medios de comunicación, y empieza a ser habitual que acudan a sus médicos para saber si tienen acceso a los hallazgos que se están produciendo”, comenta Pérez-Alonso.

En este contexto, los expertos piden una mayor claridad jurídica, cautela a la hora de tratar la información genética de personas fallecidas y que se tenga en cuenta la dimensión familiar del ADN cuando se vaya a secuenciar.

En 1989, James Watson, uno de los ‘padres’ del ADN, declaró a la revista Time: “Solíamos pensar que nuestro destino estaba en las estrellas; ahora sabemos que está en nuestros genes”. Nuestros genes hablarán de nosotros cuando hayamos muerto; pero también, de nuestra familia.

Zona geográfica: España
Fuente: SINC
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4 septiembre 2015 5 04 /09 /septiembre /2015 21:55

Farm dust and endotoxin protect against allergy through ...

www.sciencemag.org › 4 September 2015 - 
hace 1 día - E-mail: hamida.hammad{at}ugent.be (H.H.); bart.lambrecht{at}ugent.be ...Loss of the ubiquitin-modifying enzyme A20 in lung epithelium  ...

 

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Un estudio, publicado esta semana en la revista Science, demuestra cómo el aire polvoriento o el aire de las granjas lecheras es capaz de prevenir alergias en niños. Los resultados fueron confirmados in vitro en células humanas.

Los hogares con animales de compañía, así como las granjas lecheras, previenen las alergias; todavía se desconoce cómo

“Revelamos un vínculo entre el polvo de las granjas y la protección contra el asma y las alergias”, explica Bart Lambrecht, coautor del estudio e investigador en la Universidad de Gante (Bélgica). Para ello, los científicos expusieron ratones al polvo de granjas procedentes de Alemania y Suiza.

Los experimentos realizados permitieron confirmar que los ratones estaban totalmente protegidos de la alergia a los ácaros de polvo, “la causa más común de alergia en humanos”, declara Lambrecht.

La protección de los niños a las alergias se produjo por la exposición regular a partículas bacterianas y a polvo de granja, ya que se mitigaron sus respuestas inmunológicas inflamatorias. Según los científicos, el polvo de granja hace que la membrana mucosa del interior del tracto respiratorio reaccione menos severamente a alérgenos como los ácaros de polvo.

Como causa de este efecto protector, el trabajo involucra una enzima antiinflamatoria en particular, la A20. “El cuerpo produce esta proteína cuando entra en contacto con el polvo de granja. Si se inactiva la A20 en la membrana mucosa de los pulmones, el polvo ya no es capaz de reducir la reacción alérgica o asmática”, concreta Hamida Hammad, coautora y científica en el mismo centro que Lambrecht.

Por ello, los hogares con animales de compañía, así como las granjas lecheras –donde los niños respiran polvo con altas dosis de partículas fúngicas, bacterias procedentes de los establos o endotoxinas, es decir, toxinas presentes en las membranas externas de algunas bacterias–, previenen las alergias, a pesar de que todavía se desconoce cómo.

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Experimento en ratones

Los investigadores expusieron ratones a endotoxinas cada dos días durante dos semanas

Ahora, los autores de este trabajo han arrojado luz a este misterio. Los investigadores sometieron ratones a endotoxinas cada dos días durante dos semanas. A continuación, los expusieron a ácaros de polvo causantes de alergias en el hogar, que suelen ocasionar asma en los humanos.

Así, descubrieron que los ratones que habían estado sometidos de forma regular a endotoxinas no desarrollaron manifestaciones alérgicas, mientras que los ratones de control sí lo hicieron.

Para los científicos, “parece que la exposición a endotoxina protegió a los ratones al detener la capacidad de las células epiteliales del pulmón de los animales de generar moléculas proinflamatorias, a pesar de que este efecto protector solo funcionó en presencia de una buena copia de la enzima A20”.

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Hacia una futura vacuna

Con el fin de confirmar la presencia de A20 en este efecto protector, los investigadores recurrieron al uso de muestras de biopsias de pulmón de adultos sanos y de asmáticos.

“Descubrir cómo el polvo aporta este tipo de protección nos encaminará hacia el desarrollo de una vacuna contra el asma", dice Hammad

Tras una exposición regular a endotoxina, las células de humanos sanos generaron menos moléculas inflamatorias características de las alergias que sus equivalentes asmáticos, en los que los niveles de A20 también fueron más bajos.

“También evaluamos a un grupo de 2.000 niños que se estaban criando en granjas y encontramos que la mayoría de ellos estaban protegidos. Los que no lo estaban y seguían desarrollando alergias tenían en realidad una variante genética del gen A20 que provocaba un fallo en la proteína A20”, subraya Lambrecht.

En la actualidad, los científicos tratan identificar la sustancia activa en el polvo de granja responsable de proporcionar esa protección. Una vez que se identifique, el desarrollo de una medicina preventiva contra el asma será el paso siguiente.

“Descubrir cómo el polvo aporta este tipo de protección nos encaminará hacia el desarrollo de una vacuna contra el asma y nuevas terapias para prevenir alergias. Sin embargo, aún necesitamos varios años de investigación antes de que estos avances lleguen a los pacientes”, concluye Hammad.

Referencia bibliográfica:

M.J. Schuijs; M.A. Willart; K. Vergote; K. Deswarte; F.B. Madeira; R. Beyaert; G. van Loo; B.N. Lambrecht; H. Hammad; D. Gras; P. Chanez; M.J. Ege; E. von Mutius; F. Bracher. "Farm dust and endotoxin protect against allergy through A20 induction in lung epithelial cells". Science, 3 de septiembre de 2015

Zona geográfica: España
Fuente: SINC

 

Un grupo de científicos de la Universidad de California, en San Francisco (Estados Unidos), descubriò en 2004 que la enzima A20, presente en casi todas las células animales y humanas, actúa como freno natural para mantener bajo control la respuesta inflamatoria del sistema inmune. El trabajo, publicado en ‘Nature Inmunology’, sugiere que esta enzima puede ser usada como diana terapéutica en un gran número de enfermedades inflamatorias.

La función de la enzima A20 es controlar el primer escalón de una serie de señales que desencadenan la respuesta del sistema inmunológico ante la invasión de un microorganismo. Actúa bloqueando las señales de los receptores pivotales en las células inmunes, llamados TLR, que perciben la presencia de bacterias peligrosas. Por ejemplo, la A20 previene las sobrerreacciones inmunológicas ante sepsis, que pueden producir colapsos mortales en el paciente.

Trabajos anteriores de estos científicos estadounidenses ya habían mostrado que la enzima A20 bloquea las señales desencadenadas por uno de los principales agentes inflamatorios, el factor de necrosis tumoral TNF. En este nuevo trabajo, han observado que los ratones que carecen de los genes para la enzima A20 y el TNF aún mantienen un alto grado de inflamación, lo que indica que parte de la protección antiinflamatoria garantizada por la A20 es independiente del factor de necrosis tumoral.

Según Averil Ma, directora del estudio, una enzima de estas características, que regula dos potentes rutas moleculares implicadas en la inflamación, puede ser una diana terapéutica muy interesante. Además de restringir la inflamación, la A20 protege a los tejidos de la muerte celular programada, un proceso por el que se destruyen las células próximas a la zona de la inflamación. En muchas enfermedades autoinmunes, como la diabetes y la artritis reumatoide, se observa este daño en los tejidos, por lo que la A20 podría prevenir el deterioro.

El desarrollo de fármacos que restablezcan o intensifique la acción de la enzima A20 también podría ser de utilidad en el tratamiento de la ateroesclerosis, un estado de inflamación crónica que puede desencadenar en un ictus o un infarto de miocardio.

Key enzyme helps country kids ward
Key enzyme helps country kids ward

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Lack of the ubiquitin-editing enzyme A20 results in loss of ...

jem.rupress.org › 2015 Archive › 9 February - Traducir esta página

por MM Nakagawa - ‎2015 - ‎Mencionado por 2 - ‎Artículos relacionados

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4 septiembre 2015 5 04 /09 /septiembre /2015 20:13

Descubren que ciertas hormigas se automedican

 
Formica fusca.
Formica fusca.
Wikimedia Commons/Sanja565658
Por Lucile Gimberg

Investigadores vinculados a la Universidad de Helsinki en Finlandia han encontrado evidencias de que ciertas hormigas tienen la capacidad de automedicarse.

La lista de los animales que se automedican es mucho más larga de lo que pensábamos. Desde los años 70, se sabe que grandes monos ingieren ciertas hojas rugosas, que no son parte de su dieta habitual, cuando necesitan deshacerse de parásitos. De la misma forma que nuestros gatos o perros comen pasto para purgarse, por ejemplo. Pero la sorpresa de los años 2000 es que estas prácticas de automedicación también se dan en especies con capacidades cognitivas más limitadas como los insectos.

Investigadores finlandeses acaban de comprobarlo nuevamente, esta vez con una hormiga negra, la Formica fusca, muy común en las zonas templadas de Europa, Asia y América del Norte. Con un grupo de 13.000 individuos, un equipo de científicos de la Universidad de Helsinki demostró la capacidad de esta hormiga de elegir un producto que cuando está sana es nefasto para ella, pero que cuando está infectada por hongos le permite sanarse.

Dalial Freitak, una de los investigadores, explica como sucedió: "Hicimos un estudio preliminar para ver cómo reaccionaban las hormigas a distintas dietas y cómo esto afectaba su inmunidad. Y lo que vimos es que las hormigas que alimentamos con una dieta que incluía peróxido de hidrógeno eran capaces de luchar mucho mejor contra la infección por hongos y sobrevivían más. Pero al mismo tiempo, las hormigas que no habían sido infectadas por los hongos, al ingerir el peróxido de hidrógeno, tenían un nivel de mortalidad superior".

Luego tuvieron que comprobar si las hormigas eran capaces de elegir su alimentación en función de su salud: "Infectamos a la mitad del grupo con hongos y les propusimos a todas dos tipos de alimentación. Una solución normal a base de miel, y otra con peróxido de hidrógeno, es decir con el medicamento. ¡Y todas las hormigas infectadas eligieron la comida con medicamento!", cuenta la investigadora.

Un descubrimiento increíble, acentuado por la capacidad de las hormigas de evaluar cuánto medicamento necesitaban ya que, continúa Dalial Freitak, "en los potes donde había mucho medicamento, tomaban menos comida que en los donde habíamos puesto menos medicamento. Pero no sólo eran capaces de detectar las distintas concentraciones en medicamento sino que las dosis que tomaron eran exactamente las necesarias para matar a los hongos que tenía cada una en su cuerpo".

 

 

 

Los investigadores de la Universidad de Helsinki quieren ahora seguir con sus trabajos fuera del laboratorio para ver si las hormigas reaccionan de la misma manera en el medio natural, donde ya han identificado varias fuentes de peróxido de hidrógeno como los pulgones o los cadáveres frescos de otros insectos.

Pero ¿cómo saben las hormigas cómo sanarse? Si se tiende a considerar el comportamiento de automedicación de los monos como un proceso más social, de aprendizaje, en el caso de los insectos, podría ser algo más instintivo dictado por los genes.

Todavía son muchas las incógnitas. Lo cierto que estos comportamientos nos demuestran la necesidad de proteger la biodiversidad para que las hormigas enfermas siempre encuentren su antídoto.

Entrevistada: Dalial Freitak, investigadora de la Facultad de Ciencias Biológicas y Ambientales de la Universidad de Helsinki, Finlandia.

http://www.espanol.rfi.fr/ciencia/20150904-descubren-que-ciertas-hormigas-se-automedican

http://www.espanol.rfi.fr/ciencia/20150904-descubren-que-ciertas-hormigas-se-automedican

Chimpancè automedicàndose con una planta fitolacacea, familia vegetal pletòrica de principios activos
Chimpancè automedicàndose con una planta fitolacacea, familia vegetal pletòrica de principios activos

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Y si ademàs de los chimpancés, también otros animales, como los insectos, nos ponen sobre la pista de nuevos fármacos contra la malaria o el cáncer? Los científicos encargados de la investigación.
Los chimpancés mastican trozos de corteza para tratar trastornos digestivos; los delfines se preocupan por sus propias lesiones ... Durante veinte años, las observaciones de la automedicación se acumula en los animales, principalmente primates, más recientemente, en los insectos. Y si estos comportamientos nos inspiraran para hallar nuevos medicamentos?
Es en todo caso un floreciente campo de la investigación: la zoofarmacognocia o el estudio de las sustancias naturales que consumen los animales con fines terapéuticos.


Los chimpancés comen ciertas plantas por sus virtudes terapéuticas


En Francia, Sabrina Krief es una de las principales figuras de esta disciplina. Desde 2000, esta veterinaria eligió ser guiada en sus investigaciones por los chimpancés. Ella descubriò en la literatura científica, que algunos monos salvajes ingieren las hojas de Aspilia: ásperas y erizadas de pelos minúsculos, porque causan la rápida expulsión de parásitos intestinales. Pero sobre todo su primera experiencia en el Congo, con los chimpancés huérfanos criados por los seres humanos, liberados en el medio silvestre, y que recurren en su dieta a plantas utilizadas en la medicina tradicional, lo que la empujò a profundizar en su investigaciòn


Cómo "saben" los grandes simios elegir las partes de las plantas que parecen curarlos y evitan las que son dañinas? ¿Qué contienen? Para encontrar respuestas y definir lo que es de la automedicación en estas prácticas, Sabrina Krief enlaza observación veterinaria y del comportamiento de los chimpancés en la identificación de principios activos en las plantas que seleccionan para aliviar sus dolencias. Con la idea de probar con el tiempo su transferibilidad a los seres humanos y proponer el diseño de nuevos fármacos. Como compartimos más del 98% de nuestro material genético con nuestro primos los grandes simios, lo que es bueno para ellos podría ser bueno para nosotros.
Interesado en la originalidad de su enfoque, el Institut de chimie des substances naturelles (ICSN) del CNRS, donde la investigadora recibiò sus clases de química del equipo liderado por Thierry Sevenet, director de investigación y farmacéutico de formación, le abriò sus puertas. Hoy en día, continúan las investigaciones.


Siempre en busca de nuevas moléculas, la primatóloga, ahora conferencista en el Museo Nacional de Historia Natural de París alterna su trabajo con misiones al Kibale Park de Uganda, un lugar de observación excepcional de primates salvajes. Allí, en un territorio de 20 km2 a más de 1500 metros sobre el nivel del mar, en el corazón de la selva, entre pantanos y plantaciones de pinos y eucaliptos, ella pesquiza el comportamiento inusual en los chimpancés enfermos, reuniendo sus heces y orina que acumula, partes de las plantas que consumen (tallos, hojas, frutas, cortezas y raíces) y las compara con las 300 partes de plantas de su dieta habitual.


Entre sus hallazgos notables, estàn los residuos de Albizia: un joven chimpancé se habìa aislado de sus compañeros una mañana para masticar la corteza de este árbol grande con sabor muy amargo; dos días después, la alta carga parasitaria diagnosticada previamente fue erradicada. Más recientemente, identificò el consumo por los chimpancés de este grupo de una docena de plantas diferentes, capaces de limitar la proliferación del parásito Plasmodium que causa la malaria. Sabrina Krief también encontró que los chimpancés ingieren ciertas plantas con tierra, como en práctica galènica para optimizar la eficiencia de la molécula activa. Lo qué impresionò a los farmacólogos!


En total, después de cruzar las prácticas de los chimpances y los curanderos locales, cuyo propósito suele coincidir, curiosamente, con el de esos animales, casi un millar de extractos de plantas han sido seleccionados por la investigadora y su equipo.
Finalmente unos pocos quedaron elegidos: junto a la Albizia, diez especies promisorias como árbol Trichilia de propiedades antimaláricas; la corteza de Markhamia de propiedades antitumorales, o el árbol Warburgia fueron seleccionados. Se aislaron las moléculas activas después de un largo proceso de detección biológica para identificar pesticidas, sustancias antibacterianas, antifúngicos, principios antivirales y citotóxicos.

Los insectos también practican la automedicación


El que los insectos, se incluyan las prácticas animales de automedicación es para Thierry Lefevre, investigador en el laboratorio Mivegec en Montpellier, "el descubrimiento de la década del 2000 en esta área"?
El que especies con capacidades cognitivas más limitadas que las de los primates tengan estas pràcticas sugiere que este tipo de comportamiento también podría ser el resultado de un proceso instintivo dictado por los genes. Recientemente, varios experimentos en condiciones controladas en el laboratorio de insectos llevaron a su confirmación. "Encontramos que las moscas de la fruta (drosophiles) saben librarse de un parasitoide consumiendo alcohol y que las orugas aumentan la absorción de una planta particularmente rica en alcaloides sólo cuando estàn infectadas con las larvas de una avispa parasitaria ", dice el especialista, co-autor de un artículo sobre animales que se automedican, publicado en abril de 2013 en Science.


Otro ejemplo: las hormigas y las abejas, que incorporan en sus nidos resina de coníferas por sus propiedades antifúngicas y bacterianas. Una acción preventiva concreta! Otros animales extienden esta misma respuesta medicamentosa a sus parientes o sus descendientes, como se muestra por la observación de la mariposa monarca, el primer caso descrito de automedicación generacional: mientras que no podía curarse, la mariposa hembra infectada por un parásito particularmente dañino, fue capaz de proteger a su descendencia poniendo sus huevos en plantas fatales para el intruso. Pero un verdaderamente asombroso avance podría estar llegando, "Se descubrió que los mosquitos hembra vectores de malaria, se alimentan de néctar de flores, además de sangre, y quizà también son capaces de auto-medicación. Una perspectiva a largo plazo podría ser promover la plantación alrededor de las casas de plantas con efecto antiparasitario, explica Thierry Lefevre, que dedica su investigación al tema en Burkina Faso

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Ces animaux qui se soignent tout seuls | CNRS Le journal

https://lejournal.cnrs.fr/.../ces-animaux-qui-se-soigne...

L'automédication chez les chimpanzés | France info

www.franceinfo.fr/.../l-automedication-chez-les-chi...

Les animaux sont aussi adeptes de l'automédication

www.pourquoidocteur.fr › Question d'actu

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Chimpancè automedicàndose con corteza de albizia, a la que recurren cuando sufren problemas digestivos
Chimpancè automedicàndose con corteza de albizia, a la que recurren cuando sufren problemas digestivos

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Et si les chimpanzés mais aussi les insectes nous mettaient sur la piste de nouveaux remèdes contre le paludisme ou le cancer ? Des scientifiques mènent l’enquête.
Des chimpanzés qui mâchent un morceau d’écorce pour traiter des troubles digestifs ; des dauphins qui se soignent tout seuls d’importantes blessures… Depuis une vingtaine d’années, les observations d’automédication chez les animaux s’accumulent, principalement chez les primates, plus récemment chez les insectes. Et si ces comportements inspiraient à l’homme de nouveaux médicaments ? C’est en tout cas l’objet d’un champ de recherche en plein essor : la zoopharmacognosie ou l’étude des substances naturelles consommées par les animaux à des fins thérapeutiques.


Les chimpanzés consomment certaines plantes pour leurs vertus thérapeutiques


En France, Sabrina Krief est une des figures de proue de cette discipline. Depuis 2000, cette vétérinaire de formation a choisi de se laisser guider dans ses recherches par les chimpanzés. Le déclic ? Peut-être lorsqu’elle découvre, dans la littérature scientifique, que certains singes sauvages ingurgitent des feuilles d’Aspilia : rugueuses et hérissées de petits poils, celles-ci provoquent l’expulsion rapide des parasites intestinaux. Mais c’est surtout sa première expérience au Congo, auprès de chimpanzés orphelins élevés par des humains qui, une fois relâchés en milieu naturel, ont intégré dans leur alimentation des plantes utilisées en médecine traditionnelle, qui pousse la chercheuse à creuser le sujet.


Comment les grands singes « savent-ils » choisir les parties des plantes qui semblent les soigner et éviter celles qui leur sont nocives ? Que contiennent-elles ? Pour trouver des réponses et définir ce qui relève de l’automédication dans ces pratiques, Sabrina Krief va lier l’observation vétérinaire et comportementale des chimpanzés à l’identification des principes actifs en jeu dans les plantes qu’ils sélectionnent pour soulager leurs maux. Avec l’idée, à terme, de tester leur transposabilité à l’homme et de les proposer en vue de concevoir de nouveaux médicaments. Étant donné que nous partageons plus de 98 % de notre bagage génétique avec notre cousin, ce qui est bon pour lui pourrait l’être pour nous. Intéressé par l’originalité de sa démarche, l’Institut de chimie des substances naturelles (ICSN) du CNRS, où la chercheuse a fait ses classes de chimie sous la houlette de Thierry Sevenet, directeur de recherche et pharmacien de formation, lui a ouvert ses portes. Aujourd’hui, ses collaborateurs y poursuivent les investigations.


Pour éliminer certains parasites, les chimpanzés mangent de l’Albizia


Toujours en quête de nouvelles molécules, la primatologue, aujourd’hui maître de conférences au Muséum national d’histoire naturelle1, à Paris, alterne entre paillasse et missions dans le parc ougandais de Kibale, un lieu d’observation exceptionnel des primates sauvages. Là, sur un territoire de 20 km2, à plus de 1 500 mètres d’altitude, au cœur de la forêt équatoriale, entre marécages et plantations de pins et d’eucalyptus, elle piste les chimpanzés malades ou au comportement inhabituel, récolte leurs fèces et leur urine, recueille les parties de plantes qu’ils ont consommées (tige, feuille, fruit, écorce et racine) et les compare aux 300 parties de plantes composant leur régime alimentaire habituel.


Parmi ses trouvailles marquantes, des résidus d’Albizia : atteinte de troubles digestifs, une jeune chimpanzé s’est isolée un matin pour mâcher l’écorce de ce gros arbre au goût très amer délaissé par ses pairs ; deux jours plus tard, la charge parasitaire élevée diagnostiquée précédemment dans ses selles était éradiquée. Plus récemment, la consommation par les chimpanzés de ce groupe d’une dizaine de plantes différentes, capables de limiter la prolifération du Plasmodium, parasite à l’origine du paludisme, a pu être établie. Sabrina Krief a également pu constater que les chimpanzés ingéraient certaines plantes avec de la terre, comme on le pratique en galénique pour optimiser l’efficacité d’une molécule. De quoi impressionner les pharmacologues !




En tout, après croisement avec les pratiques des guérisseurs locaux – dont les usages coïncident souvent, de façon intéressante, avec ceux des animaux –, près d’un millier d’extraits de plantes ont été sélectionnés par la chercheuse et son équipe. Pour, in fine, peu d’élues : aux côtés de l’Albizia, une dizaine d’espèces prometteuses telles que l’arbre Trichilia, aux vertus antipaludiques, l’écorce de Markhamia, aux propriétés antitumorales, ou encore l’arbre Warburgia ont été retenues. Leurs molécules actives ont été isolées à l’issue d’un long travail de criblage biologique mené en testant les activités antiparasitaires, antibactériennes, antifongiques, antivirales et cytotoxiques.


L’origine du comportement de ces chimpanzés n’en reste pas moins mystérieuse. C’est aujourd’hui la question principale qui taraude notre chercheuse2 : « Comment cette connaissance est-elle acquise ? Relève-t-elle de l’inné ou de l’appris ? On a pu remarquer qu’il existait des différences dans l’utilisation des plantes entre des communautés de chimpanzés voisines alors que les mêmes végétaux sont à disposition. Nos observations confirment aujourd’hui qu’une partie au moins des informations sont transmises socialement. »


Les insectes aussi pratiquent l’automédication


Qu’en est-il chez les insectes, dont les pratiques d’automédication constituent pour Thierry Lefevre, chercheur au laboratoire Mivegec3, à Montpellier, « la découverte des années 2000 dans ce domaine » ? Que des espèces aux capacités cognitives plus limitées que les primates présentent ce type de facultés suggère que de tels comportements pourraient aussi être le résultat d’un processus instinctif dicté par les gènes. Récemment, plusieurs expériences en conditions contrôlées au laboratoire sur des insectes sont venues le confirmer. « On a notamment découvert que les mouches drosophiles savent se débarrasser d’un parasitoïde en consommant de l’alcool, et que les chenilles augmentent l’absorption d’une plante particulièrement riche en alcaloïde seulement lorsqu’elles sont infectées par les larves d’une guêpe parasitoïde », signale le spécialiste, coauteur d’un article sur l’automédication animale, paru en avril 2013 dans Science4.


Autre exemple : les fourmis et les abeilles, qui incorporent dans leurs nids des bouts de résine de conifères aux vertus antifongiques et bactériennes. Une véritable action de prévention ! D’autres animaux étendent même cette action sanitaire à leur parentèle ou à leur progéniture, comme l’a montré l’observation du papillon monarque, premier cas décrit d’automédication transgénérationnelle : alors qu’elle ne parvenait pas à se soigner, la femelle infectée par un parasite particulièrement néfaste a réussi à prémunir sa descendance en allant pondre ses œufs sur des plantes fatales pour l’intrus. Mais la vraie percée pourrait être à venir : « Si l’on découvrait que les femelles moustiques vectrices du paludisme, dont on sait aujourd’hui qu’elles se nourrissent de nectars de fleurs en sus du sang, sont aussi capables d’automédication, ce serait un énorme bond en avant. Une perspective à long terme pourrait être de favoriser la plantation autour des habitations de plantes ayant un effet antiparasite chez les moustiques », explicite Thierry Lefevre, qui consacre ses recherches à ce sujet au Burkina Faso.

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3 septiembre 2015 4 03 /09 /septiembre /2015 20:09

 

El dolor físico se define como una percepción sensorial localizada, molesta y subjetiva, que puede ser más o menos intensa, y que se siente en una parte del cuerpo. Es el resultado de una estimulación de terminaciones nerviosas especializadas. Pero sobre todo, afecta de forma crónica –es decir, de forma repetida durante tres meses o más– a más del 20% de la población adulta de Europa.

 

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Los-expertos-en-dolor-cronico-reclaman-mas-tratamientos-para-los-pacientes

http://www.agenciasinc.es/Noticias/Los-expertos-en-dolor-cronico-reclaman-mas-tratamientos-para-los-pacientes

 

Desde el 2 al 5 de septiembre, alrededor de 4.000 expertos de todo el mundo se reúnen en Viena para poner en común los últimos avances y futuras investigaciones en el campo del dolor durante el 9º Congreso de la Federación Europea (EFIC, por sus siglas en inglés) sobre esta condición, que solo en el continente aqueja a más de 80 millones de personas.

Durante la rueda de prensa de presentación, Chris Wells, presidente de EFIC, ha subrayado que se requiere “una mayor atención al dolor crónico. Más de la mitad de los pacientes con dolor crónico tardan al menos dos años en recibir un tratamiento adecuado. Un tercio no consigue ningún tratamiento y sobre un 38% opina que el tratamiento recibido es insuficiente”.

Más de la mitad de los pacientes con dolor crónico tardan dos años o más en recibir un tratamiento adecuado y un tercio no consigue ningún tratamiento

En palabras de Wells, “el dolor crónico pronto se definirá como una condición propia en la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS)”. Así, este tipo de dolencia se incluye en la versión beta de la 11ª revisión de dicha clasificación, que se pondrá a prueba en la práctica hasta agosto de 2016.

Las cifras de dolor crónico

El dolor crónico es un problema médico, económico y social que también influye de forma indirecta en la productividad laboral, mermada unos 34.000 millones de euros debido a esta condición. Aunque dos tercios de las personas con dolor crónico en Europa están técnicamente en su trabajo, sus condiciones representan 500 millones de días de enfermedad al año. El más común es el dolor de espalda, referido por el 63% de todos los pacientes.

"Necesitamos invertir en la investigación del dolor, sobre todo en la prevención del dolor crónico, su tratamiento y rehabilitación. Menos dolor crónico supone menos sufrimiento y mayor productividad. Podemos lograrlo, pero no podrá ser de forma gratuita", concluye Wells.

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2015: El año del dolor neuropático

Uno de los grandes temas tratados en el congreso de Viena será el dolor neuropático, después de que la EFIC eligiera 2015 como año europeo de este tipo de dolencia. De hecho, alrededor de 25 millones de europeos sufren dolor neuropático –dolor crónico intenso causado por un nervio dañado–, pero muchos de ellos no reciben el tratamiento adecuado.

Según Wells, "a veces hay una falta de medicamentos y otras veces una falta de conciencia, pero es necesario cambiar esto para que los pacientes pueden empezar a beneficiarse de una terapia apropiada en una fase anterior".

Los datos apuntan que la mayoría de las personas que sufren dolor neuropático necesitan años para que sea diagnosticado y tratado correctamente. Para los afectados, los médicos prueban, además de fármacos, otras opciones como fisioterapia, bloqueos nerviosos, terapia psicológica o dispositivos médicos: neuroestimuladores (que envían impulsos eléctricos suaves) o bombas de infusión (que administran medicación directamente en el líquido alrededor de la médula espinal).

Zona geográfica: Europa
Fuente: SINC

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Más del 20% de los adultos de Europa sufren dolor crónico, lo que supone más de 80 millones de afectados. Esta semana, alrededor de 4.000 expertos de todo el mundo asisten en la capital austríaca al 9º Congreso de la Federación Europea del Dolor, el mayor evento sobre esta sensación molesta desencadenada por el sistema nervioso.

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1 septiembre 2015 2 01 /09 /septiembre /2015 19:53
Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa
Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa

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Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

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Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.

«Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.


El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario.

Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.

El futuro, apunta el equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO-España), se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

 

La 'adicción' de las células tumorales a la glucosa, una vía para atacar el cáncer

 

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha aprovechado la necesidad de glucosa de las células tumorales para mejorar los tratamientos tumorales. Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse ; sin embargo, a pesar de que esta observación se hizo hace ya más de nueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.

Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, han demostrado que el bloqueo de la glicólisis, un mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Sin control

Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. «Existen múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicado de la división celular», indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.

Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómo las células tumorales obtienen la energía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias, habituales motores energéticos de las células, en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.

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Células 'golosas'

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. «Vemos que los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.

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Cáncer de mama

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.

El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participado investigadores del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB), del IRB Barcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago de Compostela, y de la Universidad de Boston (EE.UU.).

 

 

Mansukh C. Wani (left) and Monroe E. Wall of the Research Triangle Institute, in North Carolina, hold a sample of a yew tree, the natural source of Taxol, and a bottle of camptothecin, another natural product that inspired cancer therapies. Wall and Wani were key players in the isolation of both compounds.
Mansukh C. Wani (left) and Monroe E. Wall of the Research Triangle Institute, in North Carolina, hold a sample of a yew tree, the natural source of Taxol, and a bottle of camptothecin, another natural product that inspired cancer therapies. Wall and Wani were key players in the isolation of both compounds.

 

The research team of Dr. Monroe E. Wall and Dr. Mansukh C. Wani of Research Triangle Institute discovered two first-in-class life-saving chemotherapeutic agents

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READ MORE

http://cinabrio.over-blog.es/2015/01/un-anticancerigeno-natural-de-impacto-profundo.html

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El doctor más rico del mundo pretende acabar con el cáncer ...

cinabrio.over-blog.es/.../el-doctor-mas-rico-del-mundo-pretende-acabar-...
29 dic. 2014 - cinabrio blog · << Derechos de los delfines y. .... TEJO DEL PACÍFICO - árbol medicinal del que se obtuvo el taxol. El paclitaxel (taxol) es un fármaco utilizado para el tratamiento del cáncer. Fue descubierto por el Research ..

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26 agosto 2015 3 26 /08 /agosto /2015 17:29
Cytosolic and mitochondrial production and functions of H2S.
Cytosolic and mitochondrial production and functions of H2S.

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Aunque los huevos podridos son repulsivos, el sulfuro de hidrógeno que les hace oler horrible puede proporcionar un montón de beneficios para la salud, si se administra en pequeñas dosis.
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Figure 2The pathogenic roles of H2S at different stages of diabetes development.

The pathogenic roles of H2S at different stages of diabetes development.

Elevated endogenous hydrogen sulfide (H2S) levels in pancreatic β-cells and hepatocytes have crucial roles in the onset of diabetes. At late stages of the disease, endogenous H2S levels are lower in the affected organs and tissues, such…

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Huevos podridos puede prevenir daño mitocondrial; sulfuro de hidrógeno ayuda a tratar enfermedades como accidente cerebrovascular, ataques cardíacos y demencia



Aunque los huevos podridos son repulsivos, el sulfuro de hidrógeno que les hace oler horrible puede proporcionar un montón de beneficios para la salud, si se administra en pequeñas dosis.

12 de julio 2014

¿Quién sabía que los huevos podridos podrían ser tan útiles médicamente? Los científicos han identificado un cierto compuesto que se produce cuando los huevos estàn malogrados. Se llama sulfuro de hidrógeno, y se ha demostrado que es eficaz en la reversión del daño mitocondrial y el tratamiento de enfermedades como el derrame cerebral y la demencia.

El estudio, de la Universidad de Exeter, encontrò que un nuevo compuesto conocido como AP39, podría viajar a ciertas partes de la célula, tales como las mitocondrias, que se conoce como las "centrales de energìa" de la célula, cuando se inserta en el cuerpo. Las mitocondrias gestionan el crecimiento, el ciclo y la muerte celular, y también son fuente de energía química. Debido a que desempeñan un papel en muchas dolencias, como la enfermedad cardiovascular, los científicos creen que la prevención de daño mitocondrial podría tener un efecto terapéutico en ciertas condiciones mèdicas tales como derrames cerebrales, insuficiencia cardíaca, artritis, diabetes, demencia, e incluso el envejecimiento.

 

El compuesto AP39 es capaz de entregar pequeñas cantidades de sulfuro de hidrógeno - que se encuentra tanto en los huevos podridos como en las flatulencias humanas - a las células para comenzar su trabajo. "A pesar de que el sulfuro de hidrógeno de los huevos podridos y flatulencias nos da asco, podría de hecho ser un héroe de la salud con implicaciones importantes para futuras terapias para una variedad de enfermedades," dijo el Dr. Mark Wood, autor del estudio, en un comunicado de prensa. Es importante señalar, sin embargo, que el sulfuro de hidrógeno en grandes dosis puede ser mortal.

Los científicos han estudiado los efectos del sulfuro de hidrógeno en el pasado, ya habìan señalando que podría desempeñar un papel en la lucha contra el envejecimiento. Un estudio, publicado en 2013, encontró que tiene efectos significativos sobre los sistemas cardiovascular y nervioso. Los científicos observaron que el sulfuro de hidrógeno "puede convertirse en el próximo potente agente para prevenir y mejorar los síntomas de envejecimiento y las enfermedades asociadas a la edad."

Con este estudio dado a conocer en julio de 2014, en el que los investigadores monitorean el AP39 que se dirigen a la mitocondria, la sustancia química ha demostrado que induce la supervivencia en un 80% de las mitocondrias que enfrentan condiciones destructivas. "Cuando las células se estresan por la enfermedad, producen enzimas para generar pequeñas cantidades de sulfuro de hidrógeno", dijo el profesor Matt Whiteman, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Exeter, en el comunicado. "Esto mantiene las mitocondrias trabajando como en piloto automàtico y permite que las células vivan. Si esto no ocurre, las células mueren y pierden la capacidad de regular la supervivencia y controlar la inflamación. Hemos explotado este proceso natural haciendo que un compuesto, llamado AP39, entregue lentamente cantidades muy pequeñas de este gas, de sulfuro de hidrógeno, específicamente a las mitocondrias. Nuestros resultados indican que si las células estresadas son tratados con AP39, las mitocondrias están protegidas y las células se mantienen con vida. Los investigadores esperan probar sus experimentos en humanos.

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Figure 3Anti-inflammatory and cytoprotective targets of H2S.

Anti-inflammatory and cytoprotective targets of H2S.

Hydrogen sulfide (H2S) is thought to act through several pathways, some of which are illustrated above, to reduce inflammation and protect tissues from injury (such as ulceration in the gastrointestinal tract). H2S can suppress leukocyt…



Rotten Eggs May Prevent Mitochondrial Damage; Hydrogen Sulfide Helps Treat Diseases Like Stroke, Heart Attacks, And Dementia


Though rotten eggs are repulsive, the hydrogen sulfide that makes them smell awful can provide plenty of health benefits, if administered in small doses.

Jul 12, 2014 http://www.medicaldaily.com/rotten-eggs-may-prevent-mitochondrial-damage-hydrogen-sulfide-helps-treat-diseases-stroke-heart

Who knew that rotten eggs could be so useful medically? Scientists have identified a certain compound that is produced when eggs go bad. It’s called hydrogen sulfide, and has been proven to be effective in reversing mitochondrial damage and treating diseases like stroke and dementia.

The study, out of the University of Exeter, found that a new compound known as AP39, could target certain parts of the cell such as the mitochondria, which is known as the “powerhouse” of the cell, when inserted into the body. Mitochondria manage cell growth, cycle, and death, and are also a source of chemical energy. Because it plays a role in a lot of diseases, such as cardiovascular disease, scientists believe that preventing mitochondrial damage could have a therapeutic effect on certain conditions like stroke, heart failure, arthritis, diabetes, dementia, and even aging.

AP39 is able to deliver very small amounts of hydrogen sulfide — which is found both in rotten eggs and human farts — to cells to begin its work. “Although hydrogen sulfide is well known as a pungent, foul-smelling gas in rotten eggs and flatulence, it is naturally produced in the body and could in fact be a healthcare hero with significant implications for future therapies for a variety of diseases,” study author Dr. Mark Wood said in a press release. It’s important to note, however, that hydrogen sulfide in large doses can be deadly.

Scientists have studied the effects of hydrogen sulfide in the past, previously noting that it could play a role in fighting aging. One study, published in 2013, found that the chemical had significant effects on the cardiovascular and nervous systems in the body. Scientists noted that hydrogen sulfide “may become the next potent agent for preventing and ameliorating the symptoms of aging and age-associated diseases.”


With the newest study, in which researchers are targeting mitochondria through AP39, the chemical has been shown to induce survival in 80 percent of mitochondria that are under destructive conditions. “When cells become stressed by disease, they draw in enzymes to generate minute quantities of hydrogen sulfide,” said Professor Matt Whiteman of the University of Exeter Medical School, in the release. “This keeps the mitochondria ticking over and allows cells to live. If this doesn’t happen, the cells die and lose the ability to regulate survival and control inflammation. We have exploited this natural process by making a compound, called AP39, which slowly delivers very small amounts of this gas specifically to the mitochondria. Our results indicate that if stressed cells are treated with AP39, mitochondria are protected and cells stay alive.” The researchers hope to move their experiments forward to be tested in humans next.

 mitochondrion diagram
mitochondrion diagram

Exposure to hydrogen sulfide could prevent mitochondria damage

Hydrogen sulfide-based therapeutics: exploiting a unique ...

www.nature.com/nrd/journal/v14/n5/.../nrd4433.htm... -

por JL Wallace - ‎2015 - ‎Mencionado por 3 - ‎Artículos relacionados

A Stinky Compound May Protect Against Cell Damage ...

time.com/.../rotten-eggs-hydrogen-sulfide-mitochon...

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Silent, not deadly; how farts cure diseases | Dean Burnett ...

www.theguardian.com › Science › Health

Hydrogen Sulfide as an Endogenous Modulator in ...

www.hindawi.com/journals/omcl/2012/878052/

por W Guo - ‎2012 - ‎Mencionado por 18 - ‎Artículos relacionados

Rotten Eggs May Prevent Mitochondrial Damage; Hydrogen ...

www.medicaldaily.com/rotten-eggs-may-prevent-mi...

Hydrogen sulfide - Wikipedia, the free encyclopedia

https://en.wikipedia.org/wiki/Hydrogen_sulfide

Hydrogen Sulfide-Induced Hypometabolism Prevents Renal ...

www.ncbi.nlm.nih.gov › ... › PubMed Central (PMC)

por EM Bos - ‎2009 - ‎Mencionado por 98 - ‎Artículos relacionados

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El sulfuro de hidrógeno se produce en pequeñas cantidades en algunas células del cuerpo de los mamíferos y tiene un número de funciones de señalización biológica. (Sólo otros dos gases actualmente conocidos se comportan parecido: el óxido nítrico (NO) y de monóxido de carbono (CO).)

El sulfuro de hidrógeno actùa como un factor relajante derivado del endotelio (EDRF endothelium-derived relaxing factor ) y como factor de hiperpolarización derivado del endotelio (EDHF endothelium derived hyperpolarizing factor).

El sulfuro de hidrógeno actúa como un relajante del músculo liso y como vasodilatador y también está activo en el cerebro, donde aumenta la respuesta del receptor NMDA (del receptor de N-metil-D-aspartato o receptor ionotrópico de glutamato), y facilita la potenciación a largo plazo, que está implicada en la formación de la memoria.

Finalmente, el gas sulfuro de hidrógeno se convierte en sulfito en la mitocondria por acciòn de la enzima tiosulfato reductasa y el sulfito es ulteriormente oxidado a tiosulfato y sulfato por acciòn de la sulfito oxidasa. Los sulfatos se excretan en la orina.

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Hydrogen sulfide: Function in the body

Hydrogen sulfide is produced in small amounts by some cells of the mammalian body and has a number of biological signaling functions. (Only two other such gases are currently known: nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO).)

The gas is produced from cysteine by the enzymes cystathionine beta-synthase, cystathionine gamma-lyase and 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase. Hydrogen sulfide acts as an endothelium-derived relaxing factor (EDRF) and as anendothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF).[44] It acts as a relaxant of smooth muscle and as a vasodilator[45] and is also active in the brain, where it increases the response of the NMDA receptor and facilitates long term potentiation,[46]which is involved in the formation of memory.

Eventually the gas is converted to sulfite in the mitochondria by thiosulfate reductase, and the sulfite is further oxidized tothiosulfate and sulfate by sulfite oxidase. The sulfates are excreted in the urine.[47]

Due to its effects similar to nitric oxide (without its potential to form peroxides by interacting with superoxide), hydrogen sulfide is now recognized as potentially protecting against cardiovascular disease.[45] The cardioprotective role effect ofgarlic is caused by catabolism of the polysulfide group in allicin to H
2S, a reaction that could depend on reduction mediated by glutathione.[48]

Though both nitric oxide (NO) and hydrogen sulfide have been shown to relax blood vessels, their mechanisms of action are different: while NO activates the enzyme guanylyl cyclase, H
2S activates ATP-sensitive potassium channels in smooth muscle cells. Researchers are not clear how the vessel-relaxing responsibilities are shared between nitric oxide and hydrogen sulfide. However, there exists some evidence to suggest that nitric oxide does most of the vessel-relaxing work in large vessels and hydrogen sulfide is responsible for similar action in smaller blood vessels.[49]

Recent findings suggest strong cellular crosstalk of NO and H
2S,[50] demonstrating that the vasodilatatory effects of these two gases are mutually dependent. Additionally, H
2S reacts with intracellular S-nitrosothiols to form the smallest S-nitrosothiol (HSNO), and a role of hydrogen sulfide in controlling the intracellular S-nitrosothiol pool has been suggested.[51]

Like nitric oxide, hydrogen sulfide is involved in the relaxation of smooth muscle that causes erection of the penis, presenting possible new therapy opportunities for erectile dysfunction.[52][53]

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INVOLVEMENT IN DISEASES

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Hydrogen sulfide deficiency after heart attack

A hydrogen sulfide (H2S) deficiency can be detrimental to the vascular function after an acute myocardial infarction (AMI).[54]AMIs can lead to cardiac dysfunction through two distinct changes; increased oxidative stress via free radical accumulation and decreased NO bioavailability.[55] Free radical accumulation occurs due to increased electron transport uncoupling at the active site of endothelial nitric oxide synthase (eNOS), an enzyme involved in converting L-arginine to NO.[54][55] During an AMI, oxidative degradation of tetrahydrobiopterin (BH4), a cofactor in NO production, limits BH4 availability and limits NO productionby eNOS.[55] Instead, eNOS reacts with oxygen, another cosubstrates involved in NO production. The products of eNOS are reduced to superoxides, increasing free radical production and oxidative stress within the cells.[54] A H2S deficiency impairs eNOS activity by limiting Akt activation and inhibiting Akt phosphorylation of the eNOSS1177 activation site.[54][56] Instead, Akt activity is increased to phosphorylate the eNOST495 inhibition site, downregulating eNOS production of NO.[54][56]

H2S therapy uses a H2S donor, such as diallyl trisulfide (DATS), to increase the supply of H2S to an AMI patient. H2S donors reduce myocardial injury and reperfusion complications.[54] Increased H2S levels within the body will react with oxygen to produce sulfane sulfur, a storage intermediate for H2S.[54] H2S pools in the body attracts oxygen to react with excess H2S and eNOS to increase NO production.[54] With increased use of oxygen to produce more NO, less oxygen is available to react with eNOS to produce superoxides during an AMI, ultimately lowering the accumulation of reactive oxygen species (ROS).[54] Furthermore, decreased accumulation of ROS lowers oxidative stress in vascular smooth muscle cells, decreasing oxidative degeneration of BH4.[55] Increased BH4 cofactor contributes to increased production of NO within the body.[55]Higher concentrations of H2S directly increase eNOS activity through Akt activation to increase phosphorylation of the eNOSS1177 activation site, and decrease phosphorylation of the eNOST495 inhibition site.[54][56] This phosphorylation process upregulates eNOS activity, catalyzing more conversion of L-arginine to NO.[54][56] Increased NO production enables soluble guanylyl cyclase (sGC) activity, leading to an increased conversion of guanosine triphosphate (GTP) to 3’,5’-cyclic guanosine monophosphate (cGMP).[57] In H2S therapy immediately following an AMI, increased cGMP triggers an increase in protein kinase G (PKG) activity.[58] PKG reduces intracellular Ca2+ in vascular smooth muscle to increase smooth muscle relaxation and promote blood flow.[58] PKG also limits smooth muscle cell proliferation, reducing intima thickening following AMI injury, ultimately decreasing myocardial infarct size.[54][57]

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Hydrogen sulfide in other diseases

In Alzheimer's disease the brain's hydrogen sulfide concentration is severely decreased.[59] In a certain rat model ofParkinson's disease, the brain's hydrogen sulfide concentration was found to be reduced, and administering hydrogen sulfide alleviated the condition.[60] In trisomy 21 (Down syndrome) the body produces an excess of hydrogen sulfide.[47]Hydrogen sulfide is also involved in the disease process of type 1 diabetes. The beta cells of the pancreas in type 1 diabetes produce an excess of the gas, leading to the death of these cells and to a reduced production of insulin by those that remain.[49]

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https://en.wikipedia.org/wiki/Hydrogen_sulfide

 

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21 agosto 2015 5 21 /08 /agosto /2015 17:42

The sequence of antiviral genes suggests that African primates have been infected with lentivirus from 16 million years ago.

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Modelo del hexámero capsular de retrovirus, que muestra los dominios conservados (que varìan poco) beta-hairpin (círculo), estructura secundaria fundamental para la replicación y el procesamiento del viroide, comunes a la mayoría de tipos de retrovirus y muestra tambièn un bolsillo que contiene sitios adicionales que se cree que afecta el reconocimiento de los lentivirus por las proteínas de defensa TRIM5 anti-virales de monos del viejo mundo (flecha).

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Un estudio publicado en la revista PLOS Pathogens, presenta el reporte de científicos del Boston College (EEUU) que han investigado la historia de las adaptaciones que realizan tanto los virus como sus huéspedes, y sugieren que, en concreto, los lentivirus relacionados con el VIH han infectado a los simios africanos desde hace 16 millones de años.

Welkin Johnson, líder de la investigación, estudió un gen antiviral –que tienen en su genoma algunos primates– que codifica para una proteína llamada TRIM5.

“El gen de TRIM5 forma parte de los llamados "factores de restricción", factores que han evolucionado para proteger a las células del huésped de la infección de un virus”, remarca Welkin Johnson. Según el estudio, esta proteína, una vez que el lentivirus ha entrado en las células del huésped, interactúa con su membrana impidiendo que se multiplique.

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Dada su especificidad para los retrovirus, los investigadores plantearon que la evolución del gen de la proteìna de defensa TRIM5 en los monos africanos revelaría el tiempo que los lentivirus, muy vinculados a los SIV actuales, llevan infectándolos.

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Para esbozar un árbol filogenético de TRIM5, analizaron y compararon las secuencias de ADN de genes que codifican proteínas de 22 especies de primates africanos. Los cientìficos identificaron un grupo de cambios adaptativos únicos de las proteínas TRIM5 en solo un subconjunto de monos, los cercopitécidos.

Las variaciones en esta familia de primates, entre los que se incluyen macacos y babuinos, sugieren que los lentivirus ancestrales comenzaron su colonización en África hace entre 11 y 16 millones de años.

“La correlación entre las adaptaciones específicas para un linaje del virus y la capacidad de restringir los virus endémicos del anfitrión apoyan la hipótesis de que los ancestros de los SIV modernos llevan en África desde hace 16 millones de años”, concluye Johnson.

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Fig 4.  An evolutionarily-guided model for TRIM5α binding to capsid hexamers.

 

Fig 4. An evolutionarily-guided model for TRIM5α binding to capsid hexamers.

A. A capsid hexamer colored according to the key to highlight the sites identified in this study that modulate sensitivity to both Papionini and Cercopithecini TRIM5αs and their relation to sites that mediate contacts with cellular cofactors. A dashed circle shows the position of the β-hairpins. Black arrows point to a cluster of sensitizing mutations that sit between sites that mediate contacts with cyclophilin A/Nup-358-cypA-like domain, and those that mediate contacts with CPSF6/Nup-153. B. A model of TRIM5α (shades of orange) placed on the capsid hexamer. The V1 loops are colored yellow and indicated by yellow arrows. C and D are side views of A and B respectively. This model is based on a TRIM5 model published in Goldstone et al., 2014 [92] and provided by Ian Taylor.

 

doi:10.1371/journal.ppat.1005085.g004

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Tripartite motif-containing protein 5 also known as RING finger protein 88 is a protein that in humans is encoded by the TRIM5 gene. The alpha isoform of this protein, TRIM5α, is a retrovirus restriction factor, which mediates species-specific, early block to retrovirus infection.

TRIM5α is composed of 493 amino acids that is found in the cells of most primates. TRIM5α is an intrinsic immune factor important in the innate immune defense against retroviruses, along with the APOBEC family of proteins, tetherin and TRIM22.

TRIM5α belongs to the TRIM protein family (TRIM stands for TRIpartite Motif); this family was first identified by Reddy in 1992 as the proteins that contain a RING finger zinc binding domain, a B-box zinc binding domain, followed by a coiled-coil region. TRIM5α bears the C-terminal PRY-SPRY or B30.2 domain in addition to the other domains.

https://en.wikipedia.org/wiki/TRIM5alpha

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This is a model of a retrovirus capsid hexamer, showing the conserved beta-hairpin domains common to most kinds of retroviruses (circled) and a pocket containing additional sites thought to affect recognition of lentiviruses by the TRIM5 anti-viral defense proteins of old world monkeys (arrow). Credit: Johnson et al, CC-BY



Primates have been infected with viruses related to HIV for 16 million years


Disease-causing viruses engage their hosts in ongoing arms races: positive selection for antiviral genes increases host fitness and survival, and viruses in turn select for mutations that counteract the antiviral host factors. Studying such adaptive mutations can provide insights into the distant history of host-virus interactions. A new study of antiviral gene sequences in African monkeys suggests that lentiviruses closely related to HIV have infected primates in Africa as far back as 16 million years.

August 20, 2015 Source: PLOS

Disease-causing viruses engage their hosts in ongoing arms races: positive selection for antiviral genes increases host fitness and survival, and viruses in turn select for mutations that counteract the antiviral host factors. Studying such adaptive mutations can provide insights into the distant history of host-virus interactions. A study published on August 20th in PLOS Pathogens of antiviral gene sequences in African monkeys suggests that lentiviruses closely related to HIV have infected primates in Africa as far back as 16 million years.

Interested in the history of lentiviruses--the group of retroviruses to which HIV and its simian (monkey) relatives, the SIVs belong--Welkin Johnson, from Boston College, USA, and colleagues focused on an antiviral gene called TRIM5. TRIM5 is part of a group of antiviral genes called "restriction factors," which have evolved to protect host cells from infection by viruses. Its product, the TRIM5 protein, interacts directly with the outer shell of lentivirus particles after they enter the host cells and prevents the virus from multiplying there. (The human version of TRIM5 does not interfere with--and therefore not protect against--HIV, but many monkeys have TRIM5 variants that do render HIV harmless and are therefore immune to HIV/AIDS.)


Because of its unique specificity for retroviruses (whereas other restriction factors often have broader antiviral activity), the researchers hypothesized that the evolution of TRIM5 in African monkeys should reveal selection by lentiviruses closely related to modern SIVs. To derive an evolutionary tree of the TRIM5 gene, they analyzed and compared its complete protein-coding DNA sequences from 22 African primate species. They identified a cluster of adaptive changes unique to the TRIM5 proteins of a subset of African monkeys--the Cercopithecinae, which include macaques, mangabeys, and baboons--that suggests that ancestral lentiviruses closely related to modern SIVs began colonizing primates in Africa as far back as 11-16 million years ago.

The scientists also generated a panel of (reconstructed) ancestral and existing TRIM5 genes (19 total), expressed them in cultured cell lines, and exposed the cells to 16 different retroviruses (lentiviruses and others) to see which TRIM5 versions conferred resistance to which viruses. These experiments confirmed that the observed cluster of adaptations resulted in resistance specifically to cercopithecine lentiviruses, but had no effect on restriction of other retroviruses, including lentiviruses of other, non-cercopithecine primates.

The researchers conclude "The correlation between lineage specific adaptations and ability to restrict viruses endemic to the same hosts supports the hypothesis that lentiviruses closely related to modern SIVs were present in Africa and infecting the ancestors of cercopithecine primates as far back as 16 million years ago, and provides insight into the evolution of TRIM5 specificity."
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Evolutionary and Functional Analysis of Old World Primate TRIM5 Reveals the Ancient Emergence of Primate Lentiviruses and Convergent Evolution Targeting a Conserved Capsid Interface”. PLOS Pathogens.  20 de agosto de 2015.

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Evolutionary and Functional Analysis of Old World Primate ...

journals.plos.org/plospathogens/article?id=10...
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hace 21 horas - The widespread distribution of lentiviruses among African primates, and the lack of ... We analyzed complete TRIM5 coding sequences of 22 Old World ... ofOld World Primate TRIM5 Reveals the Ancient Emergence of Primate Lentiviruses and Convergent Evolution Targeting a Conserved Capsid Interface.

 

 

 

Primates have been infected with viruses related to HIV for ...

www.sciencedaily.com/releases/.../150820144714.ht...

 

Primates have been infected with ancestors of viruses such ...

www.ibtimes.co.uk/primates-have-been-infected-anc...

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https://en.wikipedia.org/wiki/TRIM5alpha

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Virus: estudio molecular con orientación clínica

https://books.google.com.pe/books?isbn=9500618796
Teri Shors - 2009 - ‎Medical
Una estructura secundaria, las protuberancias del dominio C conservado, son fundamentales para la replicación y el procesamiento del viroide. El dominio P se .

 

 

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21 agosto 2015 5 21 /08 /agosto /2015 16:29

The word homesickness didn’t come into use until the 1750s. Before that, the feeling was known as “nostalgia,” a medical condition. It was first identified in 1688 by Johannes Hofer, a Swiss scholar, who warned that the condition had not been sufficiently observed or described and could have dire consequences.

 

Homesickness

La palabra nostalgia fue creada a finales del siglo XVII por el médico suizo Johannes Hofer para describir el estado de ánimo de los soldados suizos que luchaban fuera de su país, que sentían una “tristeza originada por el deseo de volver a su casa”.

 

La nostalgia es tramposa (pero útil)


Del primer amor, de la juventud, de un viaje irrepetible ...la nostalgia es un recuerdo agridulce que nos puede anclar en el pasado pero que, si se dosifica, puede ser positiva


ES | 06/09/2013 - José Andrés Rodríguez


Una canción despierta el recuerdo de un amor del pasado; el olor de un bizcocho transporta a la infancia porque recuerda a los que preparaba la abuela; un grupo de jóvenes sonrientes con mochilas a punto de subirse a un tren evoca la despreocupación y la alegría de la juventud… La nostalgia es una felicidad triste. Se recuerda el gozo del pasado, pero duele saber que todas esas experiencias ya no pueden volver. “Por eso es el dolor de la memoria. Lo perdido parece inolvidable, único e irrepetible –explica Manuel Fernández Blanco, psicoanalista y psicólogo clínico–. Se tiene nostalgia por algo que crees que te hizo feliz, que crees que te hacía estar completo, que parece perfecto”.

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La palabra nostalgia deriva del griego nostos (hogar) y algos (dolor). Fue creada a finales del siglo XVII por el médico suizo Johannes Hofer para describir el estado de ánimo de los soldados suizos que luchaban fuera de su país, que sentían una “tristeza originada por el deseo de volver a su casa”. Hay muchos motivos para la nostalgia: la que siente el emigrante por su tierra de origen; la que se anhela por una infancia que se recuerda maravillosa y libre de problemas; la del vigor y el optimismo de la juventud, cuando todo estaba por hacer; la nostalgia del primer novio o la primera novia, con quien se descubrió el amor y el sexo; la de una forma de vivir que ya no volverá; la nostalgia por los viejos amigos… Aunque la nostalgia también puede ser colectiva, como la que se siente por el pasado esplendoroso de un país o por los lejanos éxitos de un equipo de fútbol.
Cuando se mira por el retrovisor, algunos episodios de antaño parecen perfectos. Una especie de paraíso perdido. “Es un paraíso que se siente como perdido pero que, en realidad, nunca se ha tenido”, señala Manuel Fernández Blanco. Ese pasado fue bonito, emocionante y especial, aunque quizás no tanto como nos hace ver la nostalgia. “Esta nos hace recordar un pasado idealizado. Hay tan pocos momentos de felicidad en la vida que casi podemos recordarlos todos. Y por eso los idealizamos”.
Así que estamos ante un sentimiento tramposo, porque no hay más paraísos que los que se inventa nuestra memoria. Rafael Euba, psiquiatra afincado en Londres, coincide en que, con la nostalgia, “se recuerda un pasado que parece mejor de lo que fue”. Al volver la vista atrás, se olvidan los motivos que llevaron a la ruptura con aquella pareja que tanto se echa de menos, no se recuerda que en la infancia no todo es jugar en el recreo y se omite que los buenos tiempos también tuvieron sus espinas. “La nostalgia se compone de brochazos muy simples que nos impiden ver el pasado con exactitud”.

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No es lo mismo dejarse llevar de vez en cuando por la nostalgia que vivir esclavizado por ella. 

“El problema es si te anclas en el pasado”, afirma Rafael Euba. Nadie está libre de sentir nostalgia en alguna ocasión. Pero es muy diferente recordar con añoranza la juventud una tarde de domingo que ser infeliz en la vejez porque se recuerda la juventud como el paraíso que no volverá. Es muy diferente echar de menos el pasado de vez en cuando que vivir instalado en él. Como explica el psicoanalista Cecilio Paniagua, las personas con tendencia a la nostalgia “suelen tener problemas para adaptarse a su presente”. Además, señala Manuel Fernández Blanco, el problema no sólo es idealizar el pasado, sino, sobre todo, “creer que no se va a encontrar en el futuro nada similar a lo que se echa de menos”.
Esta especie de melancolía que impide vivir el presente y encarar el futuro es excesiva porque no nos gusta ni el hoy ni el mañana. “La nostalgia es muy atractiva –considera Rafael Euba– porque el pasado tiene una pureza y una candidez que ni el presente ni el futuro poseen. El pasado no crea ansiedad. Y el presente y el futuro siempre crean ansiedad; esa es la razón de que aparezca la nostalgia”. Se siente mucha añoranza de un amor cuando en el presente se carece de él. Se siente mucha nostalgia de un pasado libre de preocupaciones cuando las actuales aprietan demasiado. El sentimiento nos asalta al rememorar los viajes de juventud cuando ahora la rutina no tiene compasión. “La nostalgia excesiva casi siempre aparece cuando el presente es desagradable y el futuro es amenazante –comenta Rafael Euba¬. Yo trabajo con personas mayores. Viven en un entorno muy diferente al de su pasado y tienen enfermedades y problemas que no sufrían cuando eran jóvenes. La nostalgia por la juventud quizá sea una de las más frecuentes e intensas”. Porque, además, tiene que ver con muchas cosas que se hacen por primera vez: el primer beso, el primer viaje, casarse… “Las primeras grandes vivencias dejan una huella emocional muy profunda”, ilustra.

 

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Realmente, ¿qué echamos de menos de nuestro pasado? Como ha escrito Alan R. Hirsch, psiquiatra y profesor del Centro Médico de la Universidad Rush de Chicago (EE.UU.), “la nostalgia, más que relacionada con un recuerdo específico, lo está con un estado emocional”. No se añora una tarde de la infancia en concreto o la infancia en sí, sino la inocencia y la alegría con la que se vivía de niño. Se añoran las emociones positivas, aunque idealizadas, asociadas a la niñez. Este psiquiatra también ha estudiado por qué los olores tienen el poder de despertarnos recuerdos nostálgicos. “La información olfatoria va a parar directamente al sistema límbico, el área del cerebro en la que residen las emociones. Por eso, un olor nos conecta inmediatamente con una emoción del pasado”.

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Cuanta más energía dedicamos al pasado, menos tenemos para el presente y el futuro.

¿la nostalgia puede aportarnos algo positivo? ¿O se trata simplemente de un inútil paseo por el ayer? “Si hipoteca tu presente o tu futuro es negativa –señala Rafael Euba–, aunque si te permite encontrar un refugio momentáneo a las inclemencias del presente, puede ser útil”. Un oasis en el que reponer fuerzas para regresar al ahora con algo más de vigor. “Como dicen en Estados Unidos: lo que te ayuda a través de la noche, bienvenido sea”.
Otro aspecto positivo de la nostalgia es que desempeña un papel importante en nuestra identidad. “Nos ayuda a elevar la autoestima –apunta Cecilio Paniagua–. Los recuerdos de un pasado idealizado nos permiten sentir que nuestra identidad es bella y valiosa, que el pasado valió la pena. Y esto es una necesidad psicológica fundamental. Decía Aliosha, un personaje de la novela Los hermanos Karamazov, de Dostoievski, que lo mejor que podemos proporcionarle a un niño son recuerdos sagrados de su infancia”. Lo importante, explica Cecilio Paniagua, es dosificar la añoranza de algo. “Que no sea excesiva, porque nos haría sufrir demasiado”.
En un experimento, científicos de la Universidad de Southampton (Reino Unido) pidieron a un grupo de jóvenes que recordaran su pasado. Los que evocaron recuerdos nostálgicos se sentían más felices al finalizar el experimento que quienes recordaron aspectos de su pasado que no les emocionaron.

 

Los autores del estudio afirman que “la nostalgia conlleva sentimientos positivos, aumenta la autoestima, fomenta las relaciones sociales y alivia la angustia existencial”. Además, el 80% de los participantes en el estudio dijo sentirla como mínimo una vez a la semana. Mientras que el 16% afirmó sentirla a diario. Así que no se trata de un refugio exclusivo de las personas mayores.

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En estos tiempos de incertidumbre

¿la nostalgia es un valor en alza? Sí, en opinión de Rosalía Baena, investigadora del proyecto Cultura emocional e identidad, de la Universidad de Navarra. “Yo creo que está en alza, quizás debido a la crisis económica y a la crisis de identidad cultural y de valores personales propios de esta época de posmodernidad, en la que no hay nada seguro. La nostalgia –apunta– te da una seguridad de la que careces”. Y, curiosamente, su proyecto está financiado en parte por una compañía de seguros. La nostalgia como refugio seguro es un fenómeno sobre el que ha escrito Frank Furedi, sociólogo de la Universidad de Kent (Reino Unido). Para este investigador, “la creciente inclinación por la nostalgia entre los adultos es un síntoma de la profunda inseguridad que se siente hacia el futuro”.
Según Rosalía Baena, el gusto por la nostalgia hace que triunfen series como Mad men (ambientada en el glamuroso mundo de la publicidad del Nueva York de los sesenta). “En el Reino Unido está teniendo muchísimo éxito la serie Downton Abbey, sobre la aristocracia de inicios del siglo XX. Es un éxito de masas porque evoca un pasado esplendoroso”. Y, en la actualidad, también triunfan musicales como Grease, que es rizar el rizo de la nostalgia, porque la película se rodó a finales de los setenta (pero ambientada a finales de los cincuenta). Sin olvidar que el marketing está aprovechando muy bien la gallina de los huevos de oro de la nostalgia, resucitando a mitos como Bruce Lee para vender coches (el famoso “be water, my friend”) y así tocar nuestra fibra sensible y nuestro bolsillo. Y hay aplicaciones como Instagram que permiten dar un toque melancólico a nuestras fotografías.
Rosalía Baena considera que “otra de las razones por las que la nostalgia está de moda es que vivimos en una sociedad que privilegia las emociones y en la que falta mucha identidad, y la nostalgia te de identidad y emociones. Además, antes la emocionalidad se veía como algo infantil, pero ahora ya no”.

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Quizás por eso tienen tanto éxito la página web y la página de Facebook Yo fui a EGB. En ellas se recuerdan iconos de los setenta, los ochenta y los noventa, cuando existía la Educación General Básica y triunfaban Verano azul, Pippi Calzaslargas o Barrio Sésamo. “Todo empezó con un grupo de Facebook –explica Javier Ikaz, uno de los dos creadores de esta iniciativa–. Colgábamos fotografías de objetos o películas de aquellos años. En poco tiempo llegamos a los 10.000 seguidores. Ahora tenemos más de 500.000 seguidores en Facebook, y en la web hay unos 40.000 visitas al día”. Un auténtico santuario de la nostalgia. “Creo que parte del éxito se debe a la negatividad que se vive con la crisis. Nos llegan muchos mensajes de personas que nos dicen que después de un día muy duro les encanta huir al pasado, a una época en la que no tenían responsabilidades”.
Quizás no haya que sentirse culpable por dejarse llevar, pero mejor sólo de vez en cuando, por los cantos de sirena de la añoranza. Como apunta Cecilio Paniagua, “esta no aparece de forma voluntaria. No somos dueños de lo que sentimos”. Pero sí de lo que hacemos. Así que, para vacunarse contra la nostalgia excesiva, Manuel Fernández Blanco recomienda una receta muy clara: “Dejar de idealizar el pasado. Si una persona se instala en él –concluye–, anula su presente e hipoteca su futuro. Y no todo era perfecto en los viejos tiempos”.

 

lavanguardia.com/estilos-de-vida/20130906/54380077361/la-nostalgia-es-tramposa-pero-util.html

 

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Nostalgia: a conceptual history

hpy.sagepub.com/content/25/4/404.abstract

por FF de Diego - ‎2014 - ‎Artículos relacionados

 

Hypochondria of the Heart - | Harvard Magazine

harvardmagazine.com/.../hypochondria-of-the-hear....

 

http://www.3quarksdaily.com/3quarksdaily/2011/11/on-homesickness.html

 

Nostalgia - Wikipedia, the free encyclopedia

https://en.wikipedia.org/wiki/Nostalgia
Traducir esta página
Nostalgia's definition has changed greatly over time, as it was once considered a medical condition similar to homesicknessNostalgia now, however, is ...

 

Homesickness - Wikipedia, the free encyclopedia

https://en.wikipedia.org/wiki/Homesickness
Traducir esta página
Homesickness is the distress or impairment caused by an actual or anticipated ... or a "nostalgic reaction"—was caused by a surfeit of black bile in the blood.

 

Five Reasons People Under 50 Are Tired of JFK Nostalgia ...

ideas.time.com/.../five-reasons-people-under-50-are-...
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19 nov. 2013 - This week, we bathe in the golden anniversary of the fourth assassination of an American president. We claim we're doing this in service of ...

 

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Published by Malcolm Allison H malcolm.mallison@gmail.com - en PSICOLOGÍA Medicina humana y salud
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  • : cinabrio blog
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  • : Ecología y sostenibilidad socioambiental, énfasis en conservación de ríos y ecosistemas, denuncia de impacto de megaproyectos. Todo esto es indesligable de la política y por ello esta también se observa. Ecology, social and environmental sustainability, emphasis on conservation of rivers and ecosystems, denounces impact of megaprojects. All this is inseparable from politics, for it, the politics is also evaluated.
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  • Malcolm Allison H malcolm.mallison@gmail.com
  • Biólogo desde hace más de treinta años, desde la época en que aún los biólogos no eran empleados de los abogados ambientalistas. Actualmente preocupado …alarmado en realidad, por el LESIVO TRATADO DE(DES)INTEGRACIÓN ENERGÉTICA CON BRASIL
  • Biólogo desde hace más de treinta años, desde la época en que aún los biólogos no eran empleados de los abogados ambientalistas. Actualmente preocupado …alarmado en realidad, por el LESIVO TRATADO DE(DES)INTEGRACIÓN ENERGÉTICA CON BRASIL

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