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8 abril 2015 3 08 /04 /abril /2015 20:56

The mice were given two genetic alterations with the first being the original ATR gene mutation that led to premature aging and the second which was the animals had multiple copies of Rrm2, the key gene for nucleotide synthesis. The results showed the aging process to be significantly slowed in these mice, taking their life span from 24 weeks to 50 weeks.

Óscar Fernández-Capetillo y Andrés López Contreras, del CNIO.

 

Descubierta una proteína que dobla la vida en ratones envejecidos

6 abril 2015 -

Una proteína que activa la producción de nucleótidos (las letras químicas a, c, g, t que son los eslabones del ADN) se ha mostrado capaz de revocar los síntomas de envejecimiento prematuro en ratones. El hallazgo de un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), publicado en Genes & Development, tiene un evidente interés. “En las personas muy mayores aparecen problemas oculares, óseos, que se sabe empíricamente que se alivian con ácido fólico”, explica Óscar Fernández-Capetillo, director del grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO. “Pero el ácido fólico es un precursor de los nucleótidos”, añade. La conclusión es que si se puede estimular este proceso en humanos, es posible que sirva para combatir algunos síntomas del envejecimiento.

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La proteína en cuestión se llama Rrm2. Para llegar a determinar su papel, los investigadores siguieron un elaborado proceso. Partieron de ratones mutados para que tuvieran menos copias de otra proteína, la ATR. Esta molécula es responsable de reparar el genoma. El ADN de los seres vivos tiene que copiarse cada vez que una célula se divide, y, como en los procesos de los amanuenses medievales, cada vez que se reproduce aparecen errores (mutaciones). La ATR actúa como un corrector que va reescribiendo el mensaje. Los ratones con baja cantidad de ATR acumulan más fallos en sus genes, lo que les lleva a envejecer antes. Sufren una enfermedad similar a lo que en humanos se denomina síndrome de Seckel, una enfermedad rara conocida popularmente como síndrome de la cabeza de pájaro porque quienes la padecen sufren microcefalia y tienen una nariz muy peculiar, parecida a un pico. Con este primer paso han creado el problema: animales que envejecen antes de lo normal.

La solución estaba en otra mutación, pero al revés. En vez de tener pocas copias de una proteína, se vio que si tenían muchas de la Rrm2 los síntomas del envejecimiento (y del síndrome) se revertían. La vida media de los animales de experimentación pasó de 24 semanas a 50. Por eso esa proteína es clave para la solución del problema.

“Hace ya tres años empezamos a tener evidencias de que cuando una célula tenía problemas para replicarse, lo intenta desde más sitios. Si estaba usando unos cien lugares de su genoma conocidos como orígenes de replicación, cuando ve que no puede llevar a cabo el proceso, se acelera, y empieza a hacerlo desde 200 sitios”, explica Fernández-Capetillo. El resultado de esta frenética actividad es que los nucleótidos, los eslabones del ADN, se agotan en el núcleo celular, y las copias salen defectuosas. “Esto se había estudiado en cáncer”, señala el investigador, donde hay una proliferación celular descontrolada, con muchas copias de cada célula gestándose cada vez.

Su relación con el envejecimiento viene de otro trabajo con levaduras, indica el investigador: se vio que cuando estas “tenían problemas con su ATR”, la molécula que repara el ADN, “estos se podían mejorar añadiendo más nucleótidos”. “Nuestra idea fue: ‘A ver si haciendo algo parecido mejoramos el envejecimiento”, cuenta.

Con la parte ya demostrada, el trabajo pendiente es enorme. Primero, hay que probar si la Rrm2 funciona en ratones que no hayan sido envejecidos en el laboratorio. De ello se ocupará Andrés López Contreras, primer firmante del artículo, que trabaja en Copenhague. Luego vendría todo el proceso de escalado de ratones a personas, para ver si las mismas proteínas tienen el mismo efecto, y si la forma de activarlas es similar. Un largo recorrido que puede frustrase en cualquier etapa. Es lo habitual en toda investigación.

Pero eso son futuribles. En el presente la situación es, conceptualmente, más sencilla. “La pregunta es: ¿puede hacerse? Sí, se puede”, concluye Fernández-Capetillo. “Y tenemos una ventaja: sabemos a qué proteína tenemos que hacer cosquillas”, añade.

 

Ciencia en Español

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Doubling Lifespan of Mice

 
 
In 2009, it was shown by the Spanish National Cancer Research Center under Óscar Fernández-Capetillo that mice age faster with low levels of ATR protein, an essential protein for the repair of damaged DNA, Stopping the premature ageing of these mice and doubling their life span has been achieved by introducing a mutation capable of increasing the body's capacity to produce nucleotides available in the cell.
 
This was originally tested in yeast, Saccharomyces cerevisiae, where it proved to be true and has since been tested on mice. The mice were given two genetic alterations with the first being the original ATR gene mutation that led to premature aging and the second which was the animals had multiple copies of Rrm2, the key gene for nucleotide synthesis. The results showed the aging process to be significantly slowed in these mice, taking their life span from 24 weeks to 50 weeks.
 
Every genome has weak or fragile sections which break spontaneously. These fragile sections have been shown to be involved in human diseases like cancer. The research paper showed that those mice with additional copies of Rrm2 suffered less DNA breaks in these fragile areas. "The question we are asking ourselves now is whether an increase in the capacity to produce nucleotides could also lengthen life expectancy in normal animals without premature ageing," says Fernández-Capetillo.
 
I found this article very interesting due to the research of prolonging and increasing the life span of animals. Although it is not said in the article I think it goes without saying that the obvious implications of a study like this is to eventually see if causing these same mutations in humans could lead to longer and healthier life spans.

 

Punnett's Square: Doubling Lifespan of Mice

punnett.blogspot.com/.../doubling-lifespan-of-mice..

 

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6 abril 2015 1 06 /04 /abril /2015 22:00

 

El paciente impaciente y otras anécdotas de la Boticaria García.

Este título tan cortito es el del libro que he estado escribiendo durante los últimos meses con nocturnidad y alevosía (sobre todo con nocturnidad, que le pregunten a mis nuevas patas de gallo ...) y que ¡SALIÓ A LA VENTA EL 17 DE FEBRERO!

Como podréis intuir por el título, no se trata de un libro de divulgación sanitaria basado en las sesudas entradas de este blog. Lo sé, lo sé, la divulgación sanitaria nos encanta a todos, tanto como los documentales de La 2, pero la que tiene acceso a las estadísticas soy yo (bueno, y los señores de Ana Rosa) y en este blog los posts que hacen afición son los de anécdotas. Que ya nos vamos conociendo.

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Portada Paciente Impaciente

 

Quienes tenéis el detalle de pasar por aquí habitualmente sabéis que pocas cosas me gustan más que un buen escenario costumbrista. Gracias a La Esfera de los Libros he tenido la suerte de escribir ese libro que siempre salía a colación en mis sobremesas con amigos y familiares. O incluso en Twitter cada vez que compartía una anécdota. Ya sabéis, aquello de: pues chica, con todas esas anécdotas que cuentas de la farmacia podrías escribir un libro. Pues eso. Soy obediente y lo he escrito. Para quién se pregunte cuándo y cómo lo he escrito, insisto, todo con muchísima nocturnidad. Las 339 páginas.

 

 

Y ya puestos a disfrutar escribiendo un libro, qué menos que ser yo la protagonista. El paciente impaciente está escrito en primera persona, narrando las desventuras cotidianas de esta boticaria de a pie junto a los disparatados pacientes que tienen a bien desfilar por su farmacia. Eso sí, es un libro basado en hechos reales, y como tengo la intención de seguir ejerciendo en el barrio, me he tomado la licencia de cambiar los nombres de sus protagonistas.

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En la Farmacia con Mamá y Papá

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¿Cómo es posible que esa chica “tan joven” de la foto tenga tantas anécdotas como para escribir 339 páginas?

En primer lugar porque aunque el Photoshop hace milagros, hace ya diez años que salí de la facultad de Farmacia. Y en segundo lugar, porque mi vida entera ha estado ligada a esta profesión. Y es que, aunque suene a Gila, cuando yo nací, mi madre estaba de guardia.

Yo eché los dientes en la rebotica de un pueblo de Cuenca. Aprendí a leer con los nombres de los medicamentos que descansaban más o menos a la altura de mis ojos en aquellas estanterías metálicas. Metálicas y feas. Porque hay que ver qué feo era el color verde grisáceo que tenían. Crecí jugando a la goma en una calle que no era peatonal pero como si lo fuera. Y mientras daba balonazos a la pared de la botica (reconozco que siempre me gustó más la pelota que la goma) veía entrar y salir de la farmacia a la señora Jerónima, a don Isidro, al señor cura, al pintor, a la vecina, a las madres de mis amigos del colegio, e incluso a mi propia madre con la merienda.

 

En aquel momento no podía imaginar que las vicisitudes de la señora Jerónima en la botica de mis padres acabarían formando parte de un libro. Ni en aquel momento, ni siquiera hace un año, cuando el blog de Boticaria García aún estaba empezando.

Más de uno se reconocerá a sí mismo (o a sus allegados) por sus andares dentro de la rebotica: la Madre Primeriza, el Padre de los Recados, la Paciente Cotilla, el Paciente Moroso, el Paciente Enamorado (enamorado de la auxiliar, un clásico que nunca falla)… ¡incluso el Paciente Asesino! (este es menos clásico, y afortunadamente, suele fallar en sus intentos).

Junto a los 37 tipos de pacientes destripados, y por aquello de hacer un poco de autocrítica, también corto trajes a 13 perfiles de boticarios: entre ellos, el Farmasaurio, la Farmapija, el Farmafantasma o, como no, los Farmatuiteros. No dejo títere con cabeza, que es lo que en el fondo me gusta. Desde el cariño, claro.

 

Patadas al Vademécum

Para rematar, el libro termina con un diccionario de los horrores llamado Patadas al Vademécum con un compendio de las mayores barbaridades escuchadas desde el otro lado del mostrador. Y es que hay que estudiar algo más que botánica y farmacología para saber que la conjuntivitis se cura con unas gotitas de Maxibón y el cansancio con unas ampollas de Navidul. Por no hablar del temido virus de Iberdrola.

Sólo me queda dar las GRACIAS a Lluis Cassany, mi editor, que me llamó una noche de verano para preguntarme si quería escribir un libro. Él no lo sabe, pero yo estaba preparando la cena y casi me rebaño el índice de la mano izquierda con el cuchillo cebollero. GRACIAS a todos mis amigos y familiares boticarios a los que he exprimido hasta soltar la última anécdota que guardaban en su memoria, especialmente a mis boticarios padres porque todo lo bueno lo he aprendido de ellos (para lo malo soy autodidacta). GRACIAS a Javi y a Natalia por remangarse conmigo, por todo el trabajo invisible. Lo de Javi es más normal porque lleva en el dedo un anillo con mi nombre, pero Natalia tiene que hacérselo mirar. Y GRACIAS especialmente a vosotros, los lectores del blog, los que me sufrís incluso desde que yo era la madre del Gremlin. Porque gracias a vosotros, alguien en La Esfera de los Libros decidió que merecía la pena publicarle un libro a la Boticaria García.

Y tras haceros la pelota, queridos amigos, procede que os diga que la criatura está disponible desde YA en librerías de toda España (El Corte Inglés, La Casa del Libro, FNAC,…) y del espacio exterior. También se puede conseguir on line en AMAZON.

 

 

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6 abril 2015 1 06 /04 /abril /2015 16:36

France votes to ban ultra-thin models in crackdown on ...

www.theguardian.com › Fashion › Anorexia

Anorexia: Francia multará a quienes la promuevan

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Francia aprueba ley para prohibir el acceso a modelos extremadamente delgadas en los desfiles de moda

RFI / Reuters/ Caetano Barreira

http://www.espanol.rfi.fr/francia/20150403-anorexia-fuertes-penas-quienes-promueven-su-apologia

 

La Asamblea Nacional francesa aprobó este viernes prohibir el empleo de modelos muy delgadas y desnutridas, en el marco de una cruzada nacional contra la anorexia. Las empresas o personas que violen la disposición serán castigadas con un año de prisión y una multa de 75.000 euros.

 

¿Se acabaron los desfiles y las imágenes de modelos esqueléticos como el de Isabelle Caro, la modelo que en septiembre de 2007 provocó gran escándalo al posar desnuda, con apenas 32 kilos de peso, en una publicidad para Benetton, y que falleció 3 años después?

En todo caso los diputados franceses han decidido reprimir de manera contundente "la incitación al adelgazamiento excesivo, alentando restricciones alimentarias prolongadas que tienen por efecto exponer a una persona a un peligro de muerte o a comprometer directamente su salud". Las cifras hablan: 5% de los casos de anorexia reportados en el país concluye con la muerte de la persona.

De acuerdo con las cifras avanzadas por los promotores de la ley, en Francia hay entre 30 mil y 40 mil personas afectadas de anorexia, en su gran mayoría mujeres adolecentes, aunque desde hace 5 años se ha detectado que esta enfermedad afecta también a los hombres jóvenes. En ambos casos son personas ligadas en su mayoría al universo de la moda. A mediados del pasado mes de marzo la ministro de la Salud, Marisol Touraine, declaró en una entrevista a la televisión "creo que cuando se es modelo, se debe alimentar y tener cuidado de su salud. Es un mensaje importante en dirección de las mujeres jóvenes, de las adolecentes que ven en esas modelos un ejemlo de estética".

En adelante, el ejercicio de la actividad de modelo será prohibida a toda persona cuyo índice de masa corporal (IMC) --el indicador que define el estado de delgadez, sobrepeso u obesidad-- sea inferior a 18,5 definido por la Organización Mundial de la Salud. Toda agencia de modelos o que trabaje con ellos deberá respetar esas disposiciones; en caso contrario será catigada con un año de prisión y una multa de 75 mil euros. Una enmienda que proponía introducir en el Código de Trabajo la prohibición del ejercicio de la actividad de modelo a cualquier persona cuyo IMC muestre un estado de desnutrición fue rechazada. Una mayoría de diputados consideró que eso era discriminatorio para buscar un empleo.

Otra de las enmiendas adoptadas se refiere al uso obligatorio de la leyenda "fotografía retocada" cuando se trate de una imágen donde la apariencia corporal fue modificada. El diputado Oliver Véran, principal promotor de la nueva ley, dijo que no se trata de 'impedir la imágen de la delgadez en la moda, sino de contrabalancear la presión social que pretende que para ser bella siempre hay que ser delgado".

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https://tpeanorexieobesite.files.wordpress.com/2013/02/21.jpg

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La nueva ley ha dividido opiniones. Numerosos diputados y expertos rechazan la medida; unos porque juzgan que representará una discriminación, otros estiman que al atacar los sitios internet que promueven la anorexia se cierra la puerta a quienes aportan su testmonio y que podrían ser ayudados. Un grupo de expertos afirma en una tribuna publicada hoy en el tabloide Libération que las cifras avanzadas por los promotores de la ley están fuertemente subestimadas. En 2008, otra diputada presentó una enmienda sobre el mismo tema; como ahora, fue aprobada por la Asamblea. Más severa, preveía 2 años de prisión y 30 mil euros de multa. Pero allí quedó. Nunca fue sometiada a los Senadores.

España, Israel, Italia, Gran Bretaña, o Bélgica, entre otros países han aprobado diversas medidas para combatir un mal definido como "perturbación del comportamiento alimentario que conduce a la privación de alimentos en forma voluntaria".

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https://tpeanorexieobesite.files.wordpress.com/2013/02/3.jpg

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Isabelle Caro sufría de anorexia nerviosa desde los 13 años de edad. Según su declaración, su enfermedad se debía a una infancia problemática. Cuando apareció en The Insider de CBS, reveló que en el peor momento de su trastorno alimentario, su peso era de tan sólo 25 kg (55 lb) con una estatura de 1,65 metros; su peso más reciente fue de 33 kg. Su currículum profesional sostiene que medía 1,68 m y pesaba 42 kg en septiembre de 2009. Murió en París el 17 de noviembre de 2010 a consecuencia de su anorexia, tenía 28 años.

En 2008 editorial Flammarion publica su autobiografía "La petite fille qui ne voulait pas grossir"2 (La pequeña niña que no quería engordar). Un año más tarde fue publicada en italiano por Editorial Cairo con el nombre "La ragazza che non voleva crescere: La mia battaglia contro l'anoressia".3 (La chica que no quería crecer: Mi batalla contra la anorexia)

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http://stcypnews.s.t.pic.centerblog.net/o/36a662bb.jpg

Isabelle Caro

La modelo y actriz francesa Isabelle Caro fue hospitalizada por primera vez a los 20 años; en 2006 entró en coma, pesando sólo 25 kg. En esa ocasión, el médico dijo que no sobreviviría.

En 2007 protagonizó la campaña de Nolita "No anorexia". Estas imágenes, capturadas por el fotógrafo Oliviero Toscani, que mostraban a Isabelle desnuda, con los huesos de su cara y columna vertebral muy notorios bajo su piel y en general claramente afectada por este trastorno alimentario dieron la vuelta al mundo y se convirtieron en un ícono de estos desórdenes y la lucha de quienes los padecen.

En el programa Supersize vs Superskinny el cual salió al aire el 11 de marzo de 2008, ella admitió su anorexia ante la periodista Anna Richardson.

También fue entrevistada en el segundo episodio de la serie-documental de televisión, El Precio de la Belleza, en la que Jessica Simpson, Ken Pavés y Cobb CaCee, viajan por el mundo para explorar el verdadero significado de la belleza. Caro habló de cómo se convirtió en anoréxica y advirtió a otras chicas acerca de esta aflicción a lo que Jessica respondió: «Lo que estás haciendo en este momento te hace más hermosa y espero que las mujeres de todo el mundo conozcan esta historia y lo importante que es saber que lo delgada que estás no es lo que te hace hermosa». Este episodio se emitió el 22 de marzo de 2010 en los Estados Unidos y el 21 de agosto en Japón.

 

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/b/ba/Isabelle_Caro.jpg

 

http://es.wikipedia.org/wiki/Isabelle_Caro

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Santa Catalina de Siena  sufría de anorexia nerviosa

En la Edad Media, una época en que los valores religiosos estaban muy arraigados en las personas, la anorexia era vista como una meta espiritual a alcanzar, de hecho, se habló de la "santa anorexia" y "el ayuno ascético" en un período histórico en el cual se perseguía con frecuencia la búsqueda de las virtudes espirituales mediante la mortificación del cuerpo.11

Las víctimas ilustres de la enfermedad eran en ese momento mujeres santas, convertidas más tarde. Buscando un "matrimonio con Cristo" se negaban la comida, entre estas mujeres estaban santa Catalina de Siena y la beata Ángela de Foligno.12 13

http://es.wikipedia.org/wiki/Anorexia_nerviosa

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A model at Madrid fashion week

ESTOS CUERPOS PODRÍAN DESAPARECER DE LAS PASARELAS ... POR LEY ...

A model at Madrid fashion week
We have debates about too-skinny models in a culture where we're repeatedly told that we're fatty boombas.

abc.net.au/news/2015-03-17/rosewarne-skinny-model-debates-keep-our-focus-on-appearance/6325862

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physical effects  of anorexia

http://www.helpguide.org/articles/eating-disorders/anorexia-nervosa.htm

 

La anorexia y trastornos de la alimentación en general, son una verdadera emergencia de salud en los países occidentales industrializados y, según muchos autores, están en continuo aumento. De hecho, los diversos estudios no están de acuerdo: si algunos de ellos tienden a poner de relieve un aumento alarmante de los casos,18 mientras que otros hacen hincapié en las tendencias continúan, sin ninguna variación.19 Otro estudio de tipo metaanalítico, que ha examinado la evolución histórica de la enfermedad en el pasado (1995), demostró que en los años noventa, el porcentaje de la población afectada se ha mantenido constante.20

De acuerdo con los datos obtenidos a partir de la literatura la prevalencia (número total de casos en la población) de la anorexia fue de alrededor de 0,3 % en 2003, mientras que la incidencia (número de nuevos casos en la población durante un período determinado de tiempo) es ocho casos por cada 100 000 personas por año.21 El porcentaje se actualiza a 0.42 % en 2006 a partir de estudios en Italia.22 Más tarde, en 2007, la prevalencia podría haber aumentado ligeramente, alcanzando alrededor del 0,5 %23 o incluso habría superado el 2 %.24

En cuanto a la edad de inicio, está entre los 12 y 25 años (a pesar de que en los últimos años se produjeron varios casos superiores a los 30 años25 ), con el momento más crítico entre 15 y 19 años.24 26 ) Otros estudios han encontrado picos de incidencia a los 14 y 18 años de edad.25 Por tanto, la enfermedad afecta principalmente a los adolescentes, aunque últimamente se están registrando cada vez más casos en adultos e incluso entre personas ancianas.27

Otra característica típica de la anorexia es que es un disturbio típicamente femenino: De hecho, aproximadamente el 90 % de los casos se desarrolla en mujeres.28 29
Sin embargo, el problema no se trata solo de mujeres. Aunque los estudios sobre el sexo masculino son menores, se estimó que aparece el número total de pacientes que resulta estar presente desde el 5 % hasta el 10 % de los casos de adolescentes y hombres adultos.30
La proporción hombre-mujer, según una investigación28 es de 1:10; otros estudios han encontrado una menor diferencia entre los sexos, llegando incluso a 1:8.31 El porcentaje de hombres con anorexia parece estar aumentando, pero esto puede del simple hecho de que hoy en día un mayor número de hombres recurren a un médico para el tratamiento de este trastorno. En el sexo masculino se manifiesta otro problema relacionado con la imagen del cuerpo (ver anorexia inversa o vigorexia), para los que el ideal no es que aparezca delgado, sino lo más musculoso posible.32 (En este caso se habla de dismorfia muscular, que ha sido considerada como un fenotipo de la anorexia.33 Aunque los estudios en el pasado han sido pocos, se ha encontrado en los hombres anoréxicos una disminución en el deseo sexual.34 Al igual que en el pasado la enfermedad era considerada casi exclusivamente femenina, el interés académico sobre la incidencia de la anorexia en el mundo de los hombres solo se ha desarrollado recientemente, y esto asegura que se ha difundido los estereotipos comunes, en el cual anorexia se ve como una "enfermedad de la mujer", o de la asociación de su manifestación a condiciones tales como el afeminamiento, la bisexualidad o la homosexualidad. Varios estudios muestran que la enfermedad se produce independientemente de la orientación sexual del sujeto (80 % de los anoréxicos sería varones heterosexuales).35 Hay muchas características comunes entre los sexos, como el pronóstico.36

LEER MÁS

http://es.wikipedia.org/wiki/Anorexia_nerviosa

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infografía anorexia

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1 abril 2015 3 01 /04 /abril /2015 18:04

The garlic-based 'potion', listed in a thousand-year-old Anglo-Saxon manuscript, has been found to kill off the MRSA superbug

 The garlic-based 'potion', listed in a thousand-year-old Anglo-Saxon manuscript, has been found to kill off the MRSA superbug

 

Nottingham University microbiologists Dr Freya Harrison and Dr Steve Diggle with the garlic-based 'potion'

Microbiólogos de la Universidad de Nottingham Dr Freya Harrison y Dr. Steve Diggle con la 'poción a base de ajo'.
La poción a base de ajo, enlistada en el manuscrito anglosajón de hace mil años, acabaría con la superbacteria Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

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Un remedio anglosajón milenario contra las infecciones oculares que se basa en la fórmula consignada en un manuscrito en la Biblioteca Británica, eliminaría el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA en inglés), la superbacteria que hoy en día es pandémica, según una investigación inusual en la Universidad de Nottingham.
30 Mar 2015  - AncientBiotics
La doctora Christina Lee, experta en lengua anglosajona medieval de la School of English, ha contado con la ayuda de microbiólogos del University’s Centre for Biomolecular Sciences para recrear una poción del siglo X contra las infecciones oculares, consignada en el  Bald’s Leechbook, un volumen encuadernado en cuero de la Biblioteca Británica, para ver si realmente funciona como remedio anti-bacteriano. El  Bald’s Leechbook es ampliamente considerado como uno de los primeros libros de texto médicos conocidos y contiene consejos médicos anglosajones y recetas para medicamentos, ungüentos y tratamientos.

Los primeros resultados de los ensayos con la poción, probados in vitro en Nottingham y el respaldo de pruebas con modelos de ratón en una universidad de los Estados Unidos, son, en palabras de la colaboradora de Estados Unidos, "asombrosos". La solución ha tenido efectos notables sobre Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), que es uno de los microbios más resistentes a los antibióticos y cuestan miles de millones a los servicios de salud modernos.

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Malcolm Allison H  2015

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Medieval potion 'can kill hospital superbugs' | Daily Mail ...

www.dailymail.co.uk/.../Medieval-potion-onions-gar.

 

AncientBiotics - a medieval remedy for modern day ...

www.nottingham.ac.uk › ... › 2015 › March

A one thousand year old Anglo-Saxon remedy for eye infections which originates from a manuscript in the British Library has been ... to recreate a 10th century potion for eye infections from Bald's Leechbook an Old English ...

 

http://en.wikipedia.org/wiki/Bald%27s_Leechbook

 http://es.wikipedia.org/wiki/Staphylococcus_aureus_resistente_a_la_meticilina

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Leech Book of Bald

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La doctora Christina Lee, experta en lengua anglosajona medieval de la School of English, ha contado con la ayuda de microbiólogos del University’s Centre for Biomolecular Sciences para recrear una poción del siglo X contra las infecciones oculares consignada en el Bald’s Leechbook, un volumen encuadernado en cuero de la Biblioteca Británica, para ver si realmente funciona como un remedio anti-bacteriano. El Bald’s Leechbook es ampliamente considerado como uno de los primeros libros de texto médicos conocidos y contiene consejos médicos anglosajones y recetas para medicamentos, ungüentos y tratamientos.

El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina o SARM es una cepa de la bacteria Staphylococcus aureus que se ha vuelto resistente a varios antibióticos, primero a la penicilina en 1947, y luego a la meticilina. Fue descubierto originalmente en el Reino Unido en 1961 y actualmente está muy propagado.
Si bien una colonización de SARM en un individuo por lo demás sano generalmente no es grave, la infección de este microbio puede amenazar la vida de pacientes con heridas profundas, catéteres intravenosos u otros instrumentos que introducen cuerpos extraños, o como una infección secundaria en pacientes con un sistema inmunitario debilitado.
El SARM produce sobre todo infección nosocomial, es decir, una infección contraída en un hospital. Su manifestación más grave es la neumonía nosocomial, enfermedad que puede ser mortal y que se contrae a través de la inserción de un tubo ventilador en el cuerpo del paciente.
En Estados Unidos se informa cada vez más de brotes de colonización de SARM mediante contacto cutáneo en vestidores y gimnasios, incluso entre poblaciones sanas, y el SARM causa al menos el 20% de las infecciones de S. aureus en poblaciones que consumen drogas por vía intravenosa.
Si bien el SARM, como se indicó antes, no responde a los antibióticos más comunes, hay otros fármacos, como la vancomicina y el linezolid, que ayudan a combatir la infección.

wiki/Staphylococcus_aureus_resistente_a_la_meticilina

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AncientBiotics

30 Mar 2015 - A one thousand year old Anglo-Saxon remedy for eye infections which originates from a manuscript in the British Library has been found to kill the modern-day superbug MRSA in an unusual research collaboration at The University of Nottingham.

Dr Christina Lee, an Anglo-Saxon expert from the School of English has enlisted the help of microbiologists from University’s Centre for Biomolecular Sciences to recreate a 10th century potion for eye infections from Bald’s Leechbook an Old English leatherbound volume in the British Library, to see if it really works as an antibacterial remedy. The Leechbook is widely thought of as one of the earliest known medical textbooks and contains Anglo-Saxon medical advice and recipes for medicines, salves and treatments.

Early results on the 'potion', tested in vitro at Nottingham and backed up by mouse model tests at a university in the United States, are, in the words of the US collaborator, “astonishing”. The solution has had remarkable effects on Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) which is one of the most antibiotic-resistant bugs costing modern health services billions.

 

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.........Harley_ms_3736_f020r

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The Emperor Charlemagne kneeling in front of a plant pierced by an arrow, in Giovanni Cadamosto's illustrated herbal. The plant is called 'Carlina' and the caption explains that an angel advised Charlemagne to eat it in order to be purged of poison (London, British Library, MS Harley 3736, f. 20r). - See more at: http://britishlibrary.typepad.co.uk/digitisedmanuscripts/2012/07/how-did-we-choose-our-harley-science-manuscripts.html#sthash.thcOdN9K.dpuf

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31 marzo 2015 2 31 /03 /marzo /2015 21:15

Jing-Dong Han et al. “Three-dimensional human facial morphologies as robust aging markers”. Cell Research 1-14, 2015.

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Unfortunately we are unable to provide accessible alternative text for this. If you require assistance to access this image, please contact help@nature.com or the author

Mapa de calor de los efectos 3D que muestra los valores de carga del componente PLS 1 correlacionado con CHO, LDL-C, HDL-C o el nivel ALB en rostros femeninos y masculinos. Los valores cargados se multiplicaron por 10 000. El rojo y el azul denotan, respectivamente, los valores más altos y más bajos a lo largo de los ejes X, Y y Z

 

 

La cara es el espejo de la edad fisiológica


Científicos chinos han creado un mapa facial en 3D que permite predecir la edad fisiológica de las personas, una edad que puede diferir varios años respecto a la cronológica. El estudio revela que el ancho de la boca, de la nariz y la distancia entre ambas aumentan con la edad, así como la curvatura de los ojos.

 

Investigadores de la Academia China de las Ciencias, liderados por el profesor Jing-Dong J. Han de la Universidad Fudan en Shanghái, han demostrado que los rasgos faciales sirven para identificar la edad fisiológica de una persona.

A diferencia de la edad cronológica –el tiempo transcurrido desde el nacimiento–, la fisiológica informa del estado funcional del organismo, y se suele estimar con parámetros sanguíneos. Aunque es importante para la prevención de ciertas enfermedades, hasta ahora no existía ningún marcador fiable.

El estudio, publicado en el último número de la revista Cell Research, refleja que las características de la cara “son biomarcadores de la edad más fiables que los perfiles de sangre y reflejan mejor el estado de salud general que la edad cronológica”.

Las personas menores de 40 años pueden tener una edad fisiológica 6 años mayor o menor que la cronológica

Los científicos chinos efectuaron un análisis morfológico de los rostros de 322 compatriotas con edades comprendidas entre 17 y 77 años para generar mapas en 3D. De esta forma identificaron ciertos rasgos faciales cuantificables que permiten determinar la edad.

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Un modelo para predecir la edad

Los resultados revelan que la anchura de la boca, de la nariz y la separación entre ambas aumenta a medida que la persona envejece. Además, las esquinas de los ojos caen de forma más pronunciada en los individuos más mayores. Con este tipo de datos los investigadores trazaron un modelo para predecir la edad.

El equipo ha descubierto que las personas menores de 40 años pueden tener una edad fisiológica 6 años mayor o menor que la cronológica. Esta diferencia todavía es más acusada cuando superan esa barrera de edad. Esta información fue confirmada por los análisis de sangre que se efectuaron a los participantes.

De momento el estudio se ha centrado únicamente en personas de etnia china, por lo que queda pendiente investigar si estas tendencias se producen también en otros grupos humanos.

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Referencia bibliográfica:

Jing-Dong Han et al. “Three-dimensional human facial morphologies as robust aging markers”. Cell Research 1-14, 2015. DOI: 10.1038/cr.2015.36

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Aging-related facial morphological phenotypes. (A) The 17 landmarks used to align all faces. (B) Clustering of all quantified facial features, blood serum indicators, blood cell indicators, body indexes and PLS components in females and males. (C) The correlation network of female facial features and PLS components. (D) The network of male facial features and PLS components. Node size is proportional to the correlation between the feature or component and age. (E) Distribution of correlations between chronological age and each quantitative feature in females and males.

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Aging is associated with many complex diseases. Reliable prediction of the aging process is important for assessing the risks of aging-associated diseases. However, despite intense research, so far there is no reliable aging marker. Here we addressed this problem by examining whether human 3D facial imaging features could be used as reliable aging markers. We collected > 300 3D human facial images and blood profiles well-distributed across ages of 17 to 77 years. By analyzing the morphological profiles, we generated the first comprehensive map of the aging human facial phenome. We identified quantitative facial features, such as eye slopes, highly associated with age. We constructed a robust age predictor and found that on average people of the same chronological age differ by ± 6 years in facial age, with the deviations increasing after age 40. Using this predictor, we identified slow and fast agers that are significantly supported by levels of health indicators. Despite a close relationship between facial morphological features and health indicators in the blood, facial features are more reliable aging biomarkers than blood profiles and can better reflect the general health status than chronological age.

 

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Visualization of facial aging. (A) The female and male average profiles of five age groups from 17 to 77 years old. N indicates the number of subjects in each age group. (B-D) Synthesized female and male average profiles between −2 and +2 SD of loading values of age-correlated PLS component 1 (B), component 2 (C) and combined components 1 and 2 (D). (E-G) Heat map of 3D effects displaying loading values of age-correlated PLS component 1 (E), component 2 (F) and combined components 1 and 2 (G) shown on female and male faces. The loading values were multiplied by 10 000. Red and blue denote, respectively, higher and lower values along x-, y- and z-axes.

 

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Prediction of physiological age, slow and fast agers based on 3D facial images. (A) Correlation of age predicted by facial vertices-based SVR predictors with the actual age of the subjects, and the correlation between SVR- and PLSR-predicted ages. Predictors are trained separately in females and males using all but one sample to predict the age of the left-out sample. The predictors are generated based on ages accurate to the day. (B) The deviations and correlations between predicted and real ages reach saturation levels with > ~40% of the samples. Curves of each predictor show MAD and PCC between predicted age and chronological age when 10%, 20%,..., or 100% of the data was used to build the predictors. (C) MAD between the chronological ages and predicted ages in each age group. Error bars denote SD. (D) The average profiles of the predicted fast agers, slow agers and well-predicted female and male subjects in age groups older than 40 years. The classification is based on the age difference > 6 years between predicted age and chronological age. N indicates the number of subjects in each class of each age group. (E) Levels of the most age-correlated health indicators in predicted fast agers, slow agers and well-predicted subjects. The classification is the same as in D. *, **, *** and **** denote unpaired one-sided Student's t-test P < 0.1, 0.05, 0.001 and 0.0001, respectively. RCC stands for Spearman's rank correlation coefficient between each sample class (rank 1, 2 and 3 for predicted fast agers, well-predicted subjects and slow-agers, respectively) and indicator level. FDR stands for false discovery rate, which is the fraction of times among 1 000 sample label permutations that give RCC ≥ the real RCC. Error bars denote SD. (F) The joint FDR for all age-associated blood indicators' RCC to slow- and fast-ager classification in females and males in each age group. FDR is calculated as the fraction of times among 1 000 sample label permutations that have larger than or equal to the real number of indicators whose absolute RCC are greater than the defined cut-off (female 0.4 and male 0.2). Support denotes the cases of positive RCCs for Cluster 1 indicators and negative RCCs in Cluster 6 indicators; oppose denotes the opposite.

 

 

 

 

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30 marzo 2015 1 30 /03 /marzo /2015 22:15

El Hospital Universitario de la Vall d'Hebron de Barcelona realizó el pasado mes de febrero el segundo trasplante de cara con éxito a un hombre español de 45 años, que hacía veinte que padecía una malformación masiva arteriovenosa que le había provocado una deformación progresiva del rostro.

Un equipo multidisciplinario de 45 profesionales de este centro sanitario, dirigido por el doctor Joan Pere Barret, jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Quemados, participó en la intervención, de 27 horas de duración. El doctor Barret, junto con la doctora Teresa Pont, jefa del Servicio de Donantes de Vall d'Hebron, y el gerente del hospital, Vicenç Martínez, han explicado hoy en rueda de prensa los detalles del segundo trasplante de cara total que se realiza en este centro hospitalario, el primero de los cuales se hizo en 2010.

En este segundo trasplante de cara se ha extirpado al paciente el tumor que padecía y que le deformaba la cara y se le han reconstruido los dos tercios inferiores de la misma, el cuello, la boca, la lengua y la faringe.

 

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Otro trasplante de cara exitoso en Hospital Universitario Vall d’Hebron (Catalunya)

 

Un equipo del Hospital Universitario Vall d’Hebron, dirigido porJoan Pere Barret, jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Quemados, ha realizado un trasplante de cara en el que se han reconstruido los dos tercios inferiores de la cara, el cuello, la boca, la lengua y la faringe a un paciente afectado desde hacía 20 años por una malformación masiva arteriovenosa, una enfermedad que le había provocado una deformación progresiva de los tejidos de la cara.

El paciente, debido a la evolución de su enfermedad, tenía alteraciones funcionales importantes como problemas de visión, del habla y riesgo de sangrados severos que ponían en riesgo su vida. Es la primera vez en el mundo que se realiza un trasplante de esta complejidad.

El hombre había sido valorado en diferentes hospitales internacionales (Clínica Mayo, Harvard, etc.) donde se le consideró inoperable. Por la evolución de su patología, con una deformidad progresiva y hemorragias severas que suponían un riesgo para su vida, fue valorado por el equipo de Trasplante de Cara de Vall d’Hebron, que consideró que la única opción de tratamiento era extirparle el tumor y los tejidos deformados, y reconstruirle el rostro con un trasplante de cara.

El paciente tenía alteraciones funcionales importantes como problemas de visión, del habla y riesgo de sangrados severos

La intervención, realizada en febrero, fue de alta complejidad y duró 27 horas. Participaron 45 profesionales de diferentes servicios del hospital: cirugía plástica, anestesia, enfermería, auxiliares de enfermería, trasplante hepático, coordinación de trasplantes, enfermedades infecciosas, neurorradiología intervencionista, cuidados intensivos, celadores y todos los servicios centrales y de soporte.

La evolución del paciente tras la intervención ha sido satisfactoria, similar a la de cualquier paciente trasplantado. Durante las semanas posteriores, el paciente ha hecho rehabilitación y se le ha ido ajustando el régimen de inmunosupresión.

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Segundo trasplante de este tipo

Este es el segundo trasplante de cara que se hace en Vall d’Hebron. El anterior, que fue el primero total que se realizó en el mundo, se hizo en abril de 2010 a Óscar, un hombre joven que sufría una deformidad grave en la cara causada por un traumatismo que le había dejado sin nariz, fosas nasales, y que le había deformado el maxilar superior e inferior, los pómulos, la zona nasoetmoidal, los labios, la boca y las partes blandas de la cara.

Esto le provocaba graves problemas funcionales, ya que tenía dificultades para respirar, hablar, deglutir y, además, tenía que respirar y alimentarse artificialmente. Al paciente, que actualmente hace vida normal, se le trasplantaron toda la piel y músculos de la cara, la nariz, los labios, el maxilar superior, todos los dientes, el paladar, los huesos de los pómulos y la mandíbula mediante técnicas de cirugía plástica y microcirugía vasculonerviosa.

 

http://www.agenciasinc.es/Noticias/El-hospital-Vall-d-Hebron-realiza-con-exito-un-nuevo-trasplante-de-cara

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30 marzo 2015 1 30 /03 /marzo /2015 19:35

The Likely Cause of Addiction Has Been Discovered, and It ...

www.huffingtonpost.com/johann-hari/the-real-cause..

 

Diagrama del Instituto Nacional de Abuso de Drogas de una auto-administración entre ratas de un fármaco. El profesor Avram Goldstein escribe: "Una rata adicta a la heroína no se rebela contra la sociedad, no es una víctima de las circunstancias socioeconómicas, no es un producto de una familia disfuncional, y no es una criminal. El comportamiento de la rata es simplemente controlada por la acción de la heroína en su cerebro (en realidad, por la acción de la morfina, ya que la heroína se convierte en morfina en el cuerpo) .

http://en.wikipedia.org/wiki/Rat_Park

 

 

La adicción es definida como la dependencia química de ciertas sustancias causada al cuerpo.  Pero para Johann Hari , autor del libro Chasing The Scream: First and last days of the war on drugs, la manera en que cada uno vive su vida y lo que lo rodea son algunas de las causas por las que ciertas persona se vuelven adictas.

 

La causa más probable de la adicción a las drogas ha sido descubierta, y no es lo que tú pensabas

 

Johann recuerda un comercial de la década de los ochenta, donde mostraban a una rata de laboratorio en una jaula junto a dos botellas con agua; una tenía cocaína o heroína, mientras que la otra sólo agua. La rata se volvía adicta y al cabo del tiempo moría a causa de la adicción.

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Mujer consumiendo cocaina en linea

 http://en.wikipedia.org/wiki/Rat_Park#/media/File:Wistar_rat.jpg

 

El psicólogo profesor de Vancouver, Bruce Alexander, no cree que la rata tomaba el agua con droga sólo porque así lo quería, sino que había otro motivo. Él tenía una hipótesis: la rata tomaba el agua con droga solo porque estaba en una jaula y no tenía nada más que hacer.

Así, el profesor Alexander decidió recrear la prueba pero con un nuevo medio ambiente, al cual llamó Rat Park. Una jaula llena de juguetes, túneles, comida y, lo más importante: con más ratas. Las dos botellas estaban de nuevo presente: una con agua y la otra con agua  y droga.

No obstante, y a pesar de la droga, ninguna de las ratas se volvió adicta. Por lo tanto, Alexander concluyó que el medio ambiente les ayudó a ignorar el agua con droga.

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Por su parte, Hari interpretó esto como algo único en las ratas, pero después se dio cuenta que lo mismo estaba pasando con veteranos de la guerra de Vietnam.

Hari recuerda haber leído que el 20% de los soldados sirviendo en Vietnam había sufrido una adicción a la heroína, pero que de esos, el 95% pudo dejar su adicción una vez que volvió a sus hogares, pues pasaron de estar en un medio ambiente de miedo a uno seguro y feliz, por lo tanto ya no hubo necesidad de usar las drogas.

Pero volviendo al experimento del profesor Alexander: él decidió introducir en el Rat Park ratas que fuesen adictas; dichas ratas venías de estar solas y habían consumido droga durante 57 días.

La simple lógica nos indicaría que dichas ratas, al ser puesta en el Rat Park, seguirían con su adicción, pero tras algunos síntomas de abstinencia pudieron dejar su adicción, ya que se ajustaron a una nueva.

Es por ello que Hari cree que la verdadera cura a las adicciones radica más bien en darles un medio ambiente positivo a los adictos.

Portugal le dio la razón, pues hace 15 años el 1% de la población era adicta a la heroína, y en lugar de arrestar a los adictos, decidió despenalizar el consumo de todas las drogas e invirtió en centros de rehabilitación, casas y trabajos para adictos.

Los adictos conectados con otros adictos en estos nuevos medio ambientes dejaron su adicción, lo que provocó una caída del 50% en el consumo de drogas intravenosas.

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El modelo de la enfermedad para la adicción explica la acción de las drogas sobre las vías de recompensa en el sistema límbico. Los investigadores dicen que los opiáceos provocan cambios en la vía dopaminérgica mesolímbica que producen sensaciones de placer.

http://en.wikipedia.org/wiki/Rat_Park

The disease model explains addiction with reference to the action of drugs on the reward pathways in the limbic system. Researchers say that opiates cause changes in the mesolimbic dopaminergic pathway that produce feelings of pleasure.

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It is now one hundred years since drugs were first banned -- and all through this long century of waging war on drugs, we have been told a story about addiction by our teachers and by our governments. This story is so deeply ingrained in our minds that we take it for granted. It seems obvious. It seems manifestly true. Until I set off three and a half years ago on a 30,000-mile journey for my new book, Chasing The Scream: The First And Last Days of the War on Drugs, to figure out what is really driving the drug war, I believed it too. But what I learned on the road is that almost everything we have been told about addiction is wrong -- and there is a very different story waiting for us, if only we are ready to hear it.

If we truly absorb this new story, we will have to change a lot more than the drug war. We will have to change ourselves.

I learned it from an extraordinary mixture of people I met on my travels. From the surviving friends of Billie Holiday, who helped me to learn how the founder of the war on drugs stalked and helped to kill her. From a Jewish doctor who was smuggled out of the Budapest ghetto as a baby, only to unlock the secrets of addiction as a grown man. From a transsexual crack dealer in Brooklyn who was conceived when his mother, a crack-addict, was raped by his father, an NYPD officer. From a man who was kept at the bottom of a well for two years by a torturing dictatorship, only to emerge to be elected President of Uruguay and to begin the last days of the war on drugs.

I had a quite personal reason to set out for these answers. One of my earliest memories as a kid is trying to wake up one of my relatives, and not being able to. Ever since then, I have been turning over the essential mystery of addiction in my mind -- what causes some people to become fixated on a drug or a behavior until they can't stop? How do we help those people to come back to us? As I got older, another of my close relatives developed a cocaine addiction, and I fell into a relationship with a heroin addict. I guess addiction felt like home to me.

If you had asked me what causes drug addiction at the start, I would have looked at you as if you were an idiot, and said: "Drugs. Duh." It's not difficult to grasp. I thought I had seen it in my own life. We can all explain it. Imagine if you and I and the next twenty people to pass us on the street take a really potent drug for twenty days. There are strong chemical hooks in these drugs, so if we stopped on day twenty-one, our bodies would need the chemical. We would have a ferocious craving. We would be addicted. That's what addiction means.

 

READ MORE

 

The Likely Cause of Addiction Has Been Discovered, and It ...

www.huffingtonpost.com/johann-hari/the-real-cause...

 

20 de ene. de 2015 - New evidence about addiction isn't just a challenge to us politically. ... She is going home to a life where she is surrounded by the people she loves. .... The rise of addiction is a symptom of a deeper sickness in the way we live ... Johann Hari will be talking about his book at 7pm at Politics and Prose in ...

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27 marzo 2015 5 27 /03 /marzo /2015 17:35

Pharmacological inhibition of PI3K reduces adiposity and metabolic syndrome in obese mice and rhesus monkeys. Cell Metabolism (2015) doi: 10.1016/j.cmet.2015.02.017

 

Adelgazan monos y ratones inhibiendo enzima fosfoquinasa

Una pastilla al día para comer sin miedo a engordar

¿Quién no ha soñado alguna vez con tomar una pastilla para comer sin miedo a engordar? Ese medicamento a prueba de remordimientos podría estar más cerca que nunca si se confirman los resultados de un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Los científicos españoles, liderados por Manuel Serrano, han desarrollado un fármaco experimental que consigue pérdidas de peso y grasa corporal de entre el 8 y el 20 por ciento mientras se sigue una dieta calórica. Lo hace, además, sin efectos secundarios, aunque de momento todo esto solo se ha demostrado en ratones y monos.

«Si se cumplen estos resultados en humanos podríamos contar con una nueva herramienta para combatir la obesidad, la diabetes y otras enfermedades relacionadas con el exceso de peso, e incluso del envejecimiento aunque esto último aún está por demostrar», avanza a ABC Manuel Serrano, responsable del grupo de Supresión Tumoral del CNIO que firma este estudio en la revista «Cell Metabolism».

La idea sería que las personas con sobrepeso tomaran una pastilla diaria para mantener a raya los kilos de más, como ya hacen muchas para controlar el colesterol, cuenta. Además del CNIO, en la investigación han participado el Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos y el centro de neuroobesidad de la Universidad de Santiago de Compostela.

LEER MÁS

http://www.abc.es/salud/noticias/20150326/abci-farmaco-obesidad-cnio-201503261303.html

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La posible asociación de las enzimas de la familia fosfoinositol 3-quinasa (enzima PI3K) con muchos trastornos, como la alergia, la inflamación y cardiopatías, hace que se estudien diversos inhibidores de estas enzimas como probables agentes terapéuticos de enfermedades.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han demostrado que la inhibición farmacológica parcial de la enzima fosfoinositol 3-quinasa (enzima PI3K) en ratones y monos obesos reduce el peso corporal y las manifestaciones fisiológicas del síndrome metabólico, en concreto la diabetes y la esteatosis hepática (hígado graso), sin mostrar efectos secundarios ni toxicidad.

Se han asociado las PI 3-quinasas a una diversidad extraordinaria de funciones celulares, incluyendo el crecimiento celular, proliferación, movilidad, supervivencia celular y tráfico intracelular. Muchas de estas funciones se relacionan a la habilidad de las PI 3-quinasa Clase I de activar a la PKB (PKB, también llamada AKT).

La proteína quinasa B (PKB or Protein kinase B), también conocida como AKT, es una proteína quinasa específica serina / treonina que juega un papel clave en múltiples procesos celulares tales como el metabolismo de la glucosa, la apoptosis, la proliferación celular, la transcripción y la migración celular.

El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad de España, la Unión Europea, el Consejo Europeo de Investigación (ERC), la Comunidad Autónoma de Madrid, la Fundación Botín y el Banco Santander a través de su División Global Santander Universidades, la Fundación Ramón Areces y la Fundación AXA. Los estudios desarrollados en el NIA forman parte del Intramural Research Program del U.S. National Institute on Aging, National Institutes of Health. La contribución de la Universidad de Santiago de Compostela ha sido financiada por el Consejo Europeo de Investigación (ERC Starting Grant) y la Xunta de Galicia

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Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han demostrado que la inhibición farmacológica parcial de la enzima PI3K en ratones y monos obesos reduce el peso corporal y las manifestaciones fisiológicas del síndrome metabólico, en concreto la diabetes y la esteatosis hepática (hígado graso), sin mostrar efectos secundarios ni toxicidad.

El trabajo, publicado en la revista Cell Metabolism, es una colaboración entre el grupo de Supresión Tumoral liderado por Manuel Serrano en el CNIO y el Translation Gerontology Branch liderado por Rafael de Cabo en el U.S. National Institute on Aging, de los National Institutes of Health (NIH) estadounidenses, con participación del grupo de investigación de NeurObesidad del CIMUS, dirigido por Miguel López en la Universidad de Santiago de Compostela.

La enzima PI3K (fosfatidilinositol-3-quinasa) regula el equilibrio entre la producción de los componentes bioquímicos celulares (anabolismo) y el gasto de nutrientes (catabolismo) que ocurre en las células. En concreto, la enzima favorece el anabolismo celular, un proceso que puede inducir el crecimiento y multiplicación celular, y en última instancia provocar cáncer.

La enzima PI3K regula el equilibrio entre la producción de los componentes bioquímicos celulares y el gasto de nutrientes que ocurre en las células

Por esta razón, los científicos que trabajan en cáncer han perseguido desde hace tiempo inhibidores farmacológicos de PI3K. En el CNIO se ha desarrollado su propio inhibidor experimental, el CNIO-PI3Ki, estudiado en combinación con otros compuestos para el tratamiento del cáncer.

Como parte de la caracterización de este compuesto y para entender cómo afectaría al equilibrio entre el consumo y almacenamiento de nutrientes en el organismo, el equipo de Serrano decidió analizar los efectos de CNIO-PI3Ki sobre el metabolismo.

"En este punto nos hemos desviado del propósito original anticanceroso de estos inhibidores. En estudios previos nuestros, habíamos visto que una de las funciones fisiológicas normales de la enzima PI3K es fomentar el almacenamiento de nutrientes.

Esto nos pareció muy interesante porque precisamente este tipo de manipulación, la regulación del equilibrio entre almacenamiento y gasto de nutrientes, es lo que se persigue en el tratamiento de la obesidad", explica Ana Ortega-Molina, primera firmante del estudio, que en la actualidad trabaja en el centro de investigación Memorial Sloan-Kettering de Nueva York.

 

La utilidad de los modelos animales

Para probar este efecto sobre el metabolismo, los científicos del CNIO administraron durante cinco meses pequeñas dosis del inhibidor CNIO-PI3Ki a ratones obesos alimentados a base de una dieta rica en grasas. Durante los primeros 50 días, los animales obesos perdieron un 20% de su peso y en ese punto estabilizaron su peso corporal. El tratamiento se mantuvo durante cinco meses y durante todo este tiempo los ratones mantuvieron su pérdida de peso estable, mientras seguían alimentándose de la dieta rica en grasas. También mejoraron sus síntomas fisiológicos de diabetes (glucemia) y esteatosis hepática (hígado graso).

El tratamiento se mantuvo durante cinco meses y durante todo este tiempo los ratones mantuvieron su pérdida de peso estable

“En los casos de obesidad no se puede estar perdiendo peso constantemente, esto sería muy peligroso. Lo deseable es alterar el equilibrio entre gasto y almacenamiento de nutrientes, para conseguir un nuevo equilibrio en el que haya más gasto y menos almacenamiento”, explica Elena López-Guadamillas, del CNIO, que junto con Ana Ortega-Molina han realizado conjuntamente la mayor parte del trabajo experimental. Este estudio demostró también la ausencia de efectos secundarios del fármaco y que no tiene efectos irreversibles sobre el metabolismo, algo que es también deseable por su posible uso futuro como tratamiento en humanos.

En animales no obesos alimentados con dieta estándar la administración del fármaco no produjo ningún efecto, lo cual es otra garantía de seguridad. “Esto pone de manifiesto que la actividad de la enzima PI3K solo es relevante cuando hay un exceso de nutrientes, es decir, una dieta hipercalórica o grasa”, añade López-Guadamillas.

En colaboración con los National Institutes of Health (NIH) estadounidenses, los científicos del CNIO probaron el compuesto CNIO-PI3Ki en monos obesos (macacos). Para asegurar unos márgenes de seguridad más altos, la dosis administrada fue muy baja. Aún así, el tratamiento diario de estos animales obesos durante 3 meses disminuyó la cantidad total de tejido graso en un 7,5 % y mejoró los síntomas de diabetes.

 

Efectos secundarios y seguridad

La obesidad es uno de los factores de riesgo más importantes del conjunto de enfermedades graves que constituyen el síndrome metabólico. Se han descubierto muchos agentes farmacológicos que inducen la pérdida de peso, pero muy a menudo con efectos tóxicos inaceptables (en parte debido a que actúan en los centros cerebrales que controlan el apetito). En este sentido, al menos en modelos animales, no se han detectado este tipo de efectos para CNIO-PI3Ki, incluso después del tratamiento a largo plazo (5 meses en ratones, 3 meses en monos).

Según los autores, CNIO-PI3Ki solo produce pérdida de peso en ratones bajo un exceso nutricional, no en ratones que comen una dieta normal equilibrada. Esto indica que PI3K es importante para el almacenamiento de nutrientes cuando la ingesta de comida es excesiva, pero no es tan importante cuando es normal.

“El salto de animales a humanos es complejo, caro y lleno de incertidumbres. Pero obviamente, hay que intentarlo”, explica Manuel Serrano

Además, la pérdida de peso en los ratones se debe exclusivamente a una pérdida de tejido graso, no existe pérdida en otros tejidos como masa hepática, muscular u ósea. Y no hay efectos sobre el cerebro, ya que no cruza la barrera hematoencefálica.

Tampoco se dan efectos en el hipotálamo; funciona durante un largo plazo y sus efectos fueron reversibles, es decir, cuando se interrumpió el tratamiento y se mantuvo la dieta rica en grasa, los ratones volvieron a aumentar de peso.

 

Futuros ensayos clínicos en humanos

El siguiente paso lógico, una vez demostrados los efectos beneficiosos de CNIO-PI3Ki sobre ratones y monos obesos, es la realización de ensayos clínicos en humanos. “El salto de animales a humanos es complejo, caro y lleno de incertidumbres. Muchos tratamientos prometedores en animales luego resultan no ser eficaces en humanos o aparecen toxicidades que no se habían observado en los animales. Pero obviamente, a pesar de las incertidumbres, hay que intentarlo”, apunta Manuel Serrano.

“Los ensayos clínicos requieren inversiones enormes y se realizan con el ánimo de llegar a comercializar un tratamiento. Somos muy optimistas con respecto a poder establecer pronto un acuerdo con alguna multinacional farmacéutica interesada en la realización de ensayos clínicos con CNIO-PI3Ki para tratar la obesidad y el síndrome metabólico en humanos”, puntualiza.

 

Referencia bibliográfica:

Ana Ortega-Molina, Elena Lopez-Guadamillas, Julie A. Mattison, Sarah J. Mitchell, Maribel Muñoz-Martin, Gema Iglesias, Vincent M. Gutierrez, Kelli L. Vaughan, Mark D. Szarowicz, Ismael González-García, Miguel López, David Cebrián, Sonia Martinez, Joaquin Pastor, Rafael de Cabo and Manuel Serrano. Pharmacological inhibition of PI3K reduces adiposity and metabolic syndrome in obese mice and rhesus monkeys. Cell Metabolism (2015) doi: 10.1016/j.cmet.2015.02.017

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25 marzo 2015 3 25 /03 /marzo /2015 15:22

 

Iceland, March 25, 2015 The largest studies of whole-genome data ever published reveal the power of the sequencing revolution for understanding the roots of disease, diversity and evolution

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"Este trabajo es una demostración del poder único que tiene la secuenciación para saber más sobre la historia de nuestra especie", declara el científico islandés Kari Stefansson

"Demostramos cómo con una población tan pequeña como la nuestra, y gracias a la generosa participación de la mayoría de sus ciudadanos, se puede hacer avanzar la ciencia y la medicina en todo el mundo”.

 

Abstract Page

 

EL RETRATO GENÓMICO DE UNA NACIÓN

El mayor estudio del genoma completo humano de una única población –Islandia– revela el potencial que tienen estos trabajos para la comprensión de las raíces, diversidad y evolución de las enfermedades. El trabajo, dividido en varios estudios publicados por la revista Nature Genetics, aporta información sobre el ADN de más de 100.000 islandeses.


Un equipo de investigadores, liderado por el científico islandés Kari Stefansson, fundador y director ejecutivo de la compañía biofarmacéutica deCODE genetics, publica hoy en la revista Nature Genetics varios estudios realizados a partir de un conjunto de datos aportados por la secuenciación del genoma de más de 100.000 personas de Islandia.

Los científicos identificaron en el ADN de 2.636 islandeses más de 20 millones de variantes genéticas que se pueden utilizar, junto con la información nacional de salud y extensos registros genealógicos, para comprender mejor la base genética de muchas enfermedades.


"Este trabajo es una demostración del poder único que tiene la secuenciación para saber más sobre la historia de nuestra especie y contribuir a los nuevos métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de enfermedades", declara Stefansson.

Para demostrar su utilidad, los autores combinaron datos completos de la secuenciación con datos menos extensos de más de 104.000 islandeses adicionales que sirvieron para fortalecer sus pruebas de asociación e identificaron con variantes genéticas asociadas a enfermedades.

"Demostramos cómo con una población tan pequeña como la nuestra, y gracias a la generosa participación de la mayoría de sus ciudadanos, se puede hacer avanzar la ciencia y la medicina en todo el mundo”, asegura el científico.

"Es mucho más que una autofoto nacional molecular. Estamos contribuyendo a las herramientas para hacer diagnósticos más exactos de enfermedades raras"

“En ese sentido –añade– es mucho más que una autofoto nacional molecular. Estamos aportando las herramientas para hacer diagnósticos más exactos de enfermedades raras; estamos buscando nuevos factores de riesgo y posibles objetivos farmacológicos para enfermedades como el Alzheimer, e incluso mostrando cómo el cromosoma Y se repara a sí mismo, ya que pasa de padres a hijos”.

Según Stefansson, hay otros países que también se están preparando para llevar a cabo sus propios proyectos de secuenciación a gran escala, “y yo les digo que las recompensas son grandes”, afirma el experto.

Saber más sobre las enfermedades humanas

En una de las pruebas que realizaron, los investigadores identificaron una variante del gen ABCB4, que se asocia de forma significativa con el riesgo de desarrollar enfermedades del hígado.

Asimismo, utilizando estos datos identificaron en otro trabajo mutaciones en el gen ABCA7 relacionados con un mayor riesgo de Alzheimer. Seis de estas ocho mutaciones en ABCA7 también están presentes en otras poblaciones de ascendencia europea, incluidos los EE UU, lo que indica que sus resultados no son específicos de la población islandesa.

Gracias a la minería de datos, los investigadores podrán entender qué genes son imprescindibles y cuáles están vinculados a cada enfermedad

En un tercer estudio, Patrick Sulem –genetista estadístico de deCODE genetics– y su equipo extrajeron datos para identificar a más de 8.000 individuos islandeses que habían perdido completamente la función de al menos un gen.

En total, se identificaron a 1.171 de estas rarezas genéticas “fuera de lo común”. Los genes receptores olfativos –que son responsables de nuestra capacidad para discriminar entre diferentes olores– fueron los que desaparecieron con más frecuencia de los genes, mientras que los expresados en el cerebro muy rara vez se eliminaron. Esto sugiere a los científicos que su pérdida sería más perjudicial. Además, gracias a la minería de datos, los investigadores podrán entender qué genes son imprescindibles y cuáles están vinculados a cada enfermedad.

En un último trabajo, encabezado por Agnar Helgason –científico islandés especializado en antropología genética en deCODE genetics– se utilizaron datos de la secuencia del genoma completo de 753 hombres islandeses de 274 grupos de afines, para estimar la tasa de mutaciones en el cromosoma. Los resultados representan la estimación más precisa de la tasa de mutación en varones hasta la fecha.

El estudio data el ancestro común más reciente de los cromosomas Y humanos entorno a los 174.000 y 321.000 años. Esta estimación es mucho más cercana a la del ancestro común de ADN mitocondrial, que se hereda exclusivamente de la madre, y que puede tener implicaciones para la comprensión de la evolución de nuestra especie.

 

Referencias bibliográficas:

"Large-scale whole-genome sequencing of the Icelandic population" Nature Genetics, DOI 10.1038/ng.3247 http://nature.com/articles/doi:10.1038/ng.3247

"Loss of function variants in ABCA7 confer risk of Alzheimer's disease" Nature Genetics, DOI 10.1038/ng.3246 http://nature.com/articles/doi:10.1038/ng.3246

"Identification of a large set of rare complete human knockouts" Nature Genetics, DOI 10.1038/ng.3243 http://nature.com/articles/doi:10.1038/ng.3243

"The Y-chromosome point mutation rate in humans" Nature Genetics, DOI 10.1038/ng.3171 http://nature.com/articles/doi:10.1038/ng.3171

"Sequence variants from whole genome sequencing a large group of Icelanders" Nature Genetics, DOI 10.1038/sdata.2015.11 http://nature.com/articles/doi:10.1038/sdata.2015.11

 

http://www.agenciasinc.es/Noticias/El-retrato-genomico-de-una-nacion

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Abstract Page

kari-stefansson_ps

 

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The Genomic Portrait of a Nation

 

REYKJAVIK, Iceland, March 25, 2015 /PRNewswire/ --

The largest studies of whole-genome data ever published reveal the power of the sequencing revolution for understanding the roots of disease, diversity and evolution:

The most comprehensive population-wide tally to date of sequence variation
A nationwide collection of human knockouts
A new estimate for the most recent common patrilineal ancestor of all men alive today
Variants contributing to risk of Alzheimer's, atrial fibrillation, and liver and thyroid disease
New opportunities for using the genome to improve diagnostics and therapeutics

deCODE genetics, a global leader in analyzing and understanding the human genome, today published four landmark papers built on whole-genome sequence data from more than 100,000 people from across Iceland. The studies, written by a team of deCODE scientists and which appear in the online edition of Nature Genetics, together present the most detailed portrait of a population yet assembled using the latest technology for reading DNA.

"This work is a demonstration of the unique power sequencing gives us for learning more about the history of our species and for contributing to new means of diagnosing, treating and preventing disease," said Kari Stefansson, founder and CEO of deCODE and lead author on the papers.

"It also shows how a small population such as ours, with the generous participation of the majority of its citizens, can advance science and medicine worldwide. In that sense this is very much more than a molecular national selfie. We're contributing to important tools for making more accurate diagnostics for rare diseases; finding new risk factors and potential drug targets for diseases like Alzheimer's; and even showing how the Y chromosome, a loner in the paired world of our genome, repairs itself as it passes from father to son. Other countries are now preparing to undertake their own large-scale sequencing projects, and I would tell them the rewards are great," Dr Stefansson concluded.

The papers and their highlights:

"Large-scale whole-genome sequencing of the Icelandic population" demonstrates how deCODE is able to use comprehensive national genealogies to accurately impute even increasingly rare sequence data throughout the population, yielding new discoveries and key data for improving diagnostics.

"Identification of a large set of rare complete human knockouts." For decades, genes have been knocked out or switched off in mice, as a model system for studying what genes do and how they might affect human health. But what if we could find people in whom genes had been switched off due to rare mutations? The scale and detail of deCODE's data was used to identify more than a thousand knocked out genes, with nearly 8% of the 104,000 people studied having at least one gene knocked out in this way. The examination of health and other traits in these individuals should provide a unique way to study directly the effect of specific genes on human biology and potentially contribute to the development of new drugs and diagnostics.

"The Y-chromosome point mutation rate in humans" uses more than 50,000 years of male lineage to provide a much more detailed and accurate estimate of the mutation rate in the male sex chromosome. This rate can be used as a kind of evolutionary clock for dating events in the history and evolution of our species and its civilizations. It places the most recent common ancestor of all Y chromosomes in the world today as living some 239,000 years ago - nearly 100,000 years more recent than other estimates and much closer to that of the most recent common ancestor for all mitochondrial DNA, which is passed from mothers to offspring.

"Loss-of-function variants in ABCA7 confer risk of Alzheimer's disease" presents a rare but powerful new risk factor that is also replicated in several European countries and the US.

Based in Reykjavik, Iceland, deCODE is a global leader in analyzing and understanding the human genome. Using its unique expertise and population resources, deCODE has discovered genetic risk factors for dozens of common diseases. The purpose of understanding the genetics of disease is to use that information to create new means of diagnosing, treating and preventing disease. deCODE is a wholly-owned subsidiary of Amgen.

 

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23 marzo 2015 1 23 /03 /marzo /2015 21:54

the sun

A High Court judge approved the move to take Ashya to Prague for proton therapy, which the PTC said is more effective than the radiotherapy Ashya was being offered on the NHS.

http://www.huffingtonpost.co.uk/2015/03/23/proton-therapy-ashya-king_n_6921370.html

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Ashya King

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Un juez británico aprobó el traslado del niño Ashya king a Praga para la terapia de protones, porque es más efectiva que la radioterapia que se le ofrecía en Inglaterra.

Brett King, padre del niño Ashya King, dijo que la condición de su hijo ahora justifica haberlo sacado del Hospital General de Southampton en agosto pasado, llevándoselo a España donde tienen una casa de vacaciones.
Él dijo: "le hemos salvado la vida", añadiendo que lo volvería a sacar subrepticiamente, otra vez, si sentían que debía hacerlo.
Los Kings fueron arrestados en España y pasaron varias noches en la cárcel lejos de su hijo, antes de ser liberados.

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Incluso después de décadas de luchar contra uno de los asesinos más grandes del mundo, el tratamiento contra el cáncer sigue siendo una ciencia inexacta.
Lo que métodos exitosos como la quimioterapia hacen es matar las células cancerígenas, pero también destruyen el tejido saludable.
Los médicos han estado buscando una solución que vaya directo al origen del cáncer. Distintos métodos, desde los anticuerpos monoclonales, los cuales transportan los medicamentos contra el cáncer directamente a las células cancerígenas, hasta la cirugía directa para extirpar tumores, han sido utilizados con niveles variados de éxito.

En Bélgica, el ingeniero y físico nuclear Yves Jongen está promoviendo una nueva terapia que ataca el cáncer con radiación de protones; se trata de una terapia que ofrece precisión y efectos secundarios mínimos.

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ashya king

Ashya King is transported to the Proton Therapy Centre where start his proton treatment

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http://www.mirror.co.uk/news/uk-news/ashya-king-cured-brain-tumour-5383807

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Ashya King, curado del tumor cerebral

Tras recibir en Praga una terapia de protones experimental

La familia King: “Justifica todo lo que pasamos”

Los padres se llevaron al niño del hospital sin autorización médica y fueron detenidos

 

23.03.15 | 10:07h. Informativos Telecinco |

 

Ashya King, el niño británico, cuyos padres fueron detenidos en España por sacar a su hijo del hospital para llevarlo a Praga, donde ha recibido un tratamiento experimental, está curado de su tumor cerebral. Los padres infringieron las estrictas normas británicas y ahora que ha superado la enfermedad, aseguran que ello “justifica todo lo que pasamos”.

Brett y Naghmeh King se llevaron a su hijo de cinco años del Hospital General de Southampton en contra de las órdenes de los médicos.

"Es una increíble noticia. Estamos absolutamente encantados. Se ha justificado todo lo que hemos pasado porque las cosas están funcionando para Ashya", ha dicho Brett, de 51 años, al diario The Sun.

"Si hubiéramos dejado Ashya con Reino Unido pensamos que él no habría sobrevivido. Le hemos salvado la vida", ha sentenciado el padre.

La madre, Naghmeh, de 46 años, asegura que "estamos tan llenos de esperanza para el futuro. Estamos saltando de alegría. Es un milagro que pensamos que no veríamos".

En Praga Ashya ha recibido un tratamiento con protones más preciso que la radioterapia tradicional y con menos posibilidades de dañar el tejido circundante.

El matrimonio sacó a su hijo del hospital de Southampton sin permiso médico el pasado agosto. Volaron a la Costa del Sol, donde tienen una vivienda y aquí fueron detenidos después de que la justicia británica cursara una euroorden de detención. El niño estuvo sin ver a sus padres durante un día. Finalmente, la justicia de Reino Unido cedió y les dejaron en libertad para que viajaran con el niño a Praga a recibir el tratamiento de protones experimental.

Ashya ha recibido 30 sesiones que acabaron en octubre de 2014. Ahora Ashya sigue un tratamiento de recuperación en España, donde vive la familia.

http://www.telecinco.es/informativos/internacional/Ashya-King-curado-tumor-cerebral_0_1959825071.html

 

Y además...

 

 

Ashya King

 

La terapia de protones por la que sacaron del hospital al ...

sociedad.elpais.com/sociedad/2014/09/01/.../1409557816_848892.html

1 de set. de 2014 - La terapia de protones por la que sacaron del hospital al niño con cáncer. El tratamiento usa pequeñas partes de átomos, en lugar de rayos X de alta energía ... El niño, Ahsya King, junto a su padre, en el vídeo publicado por la familia ... británico a pesar de necesitar tratamiento contra su tumor cerebral, ...

 

 

La terapia de protones por la que sacaron del hospital al niño con cáncer


El tratamiento usa pequeñas partes de átomos, en lugar de rayos X de alta energía
Los expertos dicen que causa menos daño a los tejidos y reduce los efectos secundarios
El País Madrid 1 SEP 2014

Según ellos, es un malentendido. Los padres de Ashya King, el niño que fue sacado de un hospital británico a pesar de necesitar tratamiento contra su tumor cerebral, se han defendido diciendo que el tratamiento que recibe su hijo en Reino Unido es demasiado severo para un menor de su edad. Y que no es que lo hayan alejado de los cuidados que necesita, sino que buscan un mejor sistema. Lo que quieren es una terapia con protones que dicen puede ser menos invasiva y reduce los efectos secundarios, pero que no se encuentra con facilidad en su país.

Los protones, que son partículas con carga positiva en el centro de cualquier átomo, no pueden viajar tan lejos como los rayos X. Es decir, se detienen cuando alcanzan el tumor. Por eso, suele haber menos daño colateral y menos efectos secundarios a largo plazo. Matthew Crocker, un neurocirujano del centro St George's Helthcare en Londres, explicó a la BBC que la radioterapia (el tratamiento que recibiría el pequeño) no sólo atacarían el tumor, sino que también le harían daño a las partes sanas que están alrededor del cáncer. Para él, la terapia de protones puede tener éxito en tumores que se encuentran dentro del cerebro y del sistema nervioso central -como es el caso de Ashya- porque los avances tecnológicos han hecho posible marcar un objetivo más preciso, evitando daños a células sanas.

Aún así existen algunas preguntas sobre la eficacia del tratamiento. La terapia con el rayo de protones no es la respuesta para todos los pacientes, pues no se ha comprobado que sea eficaz en la mayoría los casos. De hecho, hay quienes opinan que solo funciona en el 1% de los pacientes con cáncer.

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El Servicio Nacional de Salud (NHS England, en inglés) ha declarado que el tratamiento funciona mejor en "casos muy raros" y que es "particularmente adecuado para tipos específicos de cáncer infantil complejos". Por el momento, el único centro que ofrece el tratamiento en el Reino Unido es el Centro Clatterbridge para el cáncer del NHS Foundation Trust (en la Península de Wirral, al noreste del país), y solo lo tiene disponible para tratar cánceres raros de ojo. Por su parte, el Departamento de Salud británico ha dicho que para abril de 2018 el tratamiento estará disponible para 1.500 pacientes oncológicos en hospitales de Londres y Mánchester, gracias a una inversión de 316 millones de euros (£250m).

Hasta ahora, el NHS ha financiado el tratamiento en pacientes seleccionados, que suelen enviar a otros países, como Suiza y Estados Unidos. Unos 412 enfermos (entre ellos 293 niños) se han beneficiado de ese sistema, iniciado en 2008, a un coste de 126.000 euros por paciente, aproximadamente

 

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http://www.actasanitaria.com/wp-content/uploads/2014/02/Libro-Cancer-Mama-La-Paz.jpg

 

Testimonios
'Corredora de la vida', un decálogo frente al cáncer a cargo de una superviviente

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Aliado contra el cancer: honokiol de magnolia como "malign cells killer"

El derecho a una muerte digna y asistida de Brittany Maynard // testimonio de una joven paciente con gliosarcoma cerebral

'Corredora de la vida', testimonio de lucha contra el cáncer de una superviviente

Cáncer cerebral: protooncogenes inhibidos por “transgén Omomyc” // Vall d´Hebron Institute of Oncology

* Malcolm Allison H  2015

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¿Es la terapia de protones el 'santo remedio' contra el cáncer?

 
¿Es la terapia de protones el 'santo remedio' contra el cáncer?

Por Peter Shadbolt, para CNN

(CNN) – Incluso después de décadas de luchar contra uno de los asesinos más grandes del mundo, el tratamiento contra el cáncer sigue siendo una ciencia inexacta.

Lo que métodos exitosos como la quimioterapia hacen es matar las células cancerígenas, pero también destruyen el tejido saludable.

Los médicos han estado buscando una solución que vaya directo al origen del cáncer. Distintos métodos, desde los anticuerpos monoclonales, los cuales transportan los medicamentos contra el cáncer directamente a las células cancerígenas, hasta la cirugía directa para extirpar tumores, han sido utilizados con niveles variados de éxito.

En Bélgica, el ingeniero y físico nuclear Yves Jongen está promoviendo una nueva terapia que ataca el cáncer con radiación de protones; se trata de una terapia que ofrece precisión y efectos secundarios mínimos.

"Empecé a diseñar el equipo para la terapia con protones contra el cáncer... era una idea radicalmente nueva", le dijo Jongen a CNN.

Recubierta en un búnker de hormigón de dos metros de grosor que funciona como un escudo contra la radiación, una de las máquinas ciclotrón de Jongen produce haces de protones para tratar a pacientes con cáncer.

"En este espacio aceleramos los protones y les damos una velocidad más y más alta hasta que alcanzan las dos terceras partes de la velocidad de la luz... hablamos de 200.000 km por segundo y esta aceleración se produce en forma de espiral", dijo.

"Eso es necesario si quieres ser capaz de penetrar treinta centímetros en el cuerpo de un paciente".

Una vez el haz de protones ha sido generado, es transferido a una sala de tratamiento donde los pacientes reciben una dosis poderosa de radiación dirigida que solo mata a las células cancerígenas.

"Le ocasiona menos daños colaterales al paciente", dijo Jongen. "Eso es lo bueno de la terapia de protones".

Aunque la terapia de protones es un enorme paso hacia adelante, aún no es la solución que los médicos están buscando. Hasta el momento, no es eficaz contra todos los tipos de cáncer.

"Hay varios tipos de cáncer que no están localizados", dijo. "Si consideras la leucemia, el cáncer en las células de la sangre, no hay ningún lugar en dónde enfocarse... está disperso por todo el cuerpo".

El otro inconveniente es que el ciclotrón no es barato.

Cada sistema —y el búnker necesario para albergarlo— no deja mucho cambio de 125 millones de dólares. Actualmente, solo hay 43 instalaciones de terapia de partículas en funcionamiento en todo el mundo, con un total de 121 salas de tratamiento.

A medida que la fama del proceso se ha empezado a extender, algunas personas han estado tomando medidas desesperadas para recibir el tratamiento. El año pasado, una pareja británica incluso generó una búsqueda internacional luego de que sacaran a su hijo del hospital sin el permiso de los doctores para llevarlo a un centro de protones en Praga en la República Checa.

El tratamiento con protones aún no está disponible en el Servicio Nacional de Salud de Gran Bretaña.

Mientras se espera que el mercado de la terapia con protones aumente en más del doble para 2018, con un aproximado de 300 salas de terapia con protones, IBA, la compañía de Jongen con sede en Bruselas, está trabajando en un modelo más pequeño y barato que según esperan, hará que la terapia con protones sea más accesible.

"Sería mucho menos costoso hacer que sea más probable que un hospital la adquiera... un sistema más pequeño ya puede tratar a un número relativamente alto de pacientes al año".

Por el momento, menos del 1% de los pacientes con cáncer son tratados con la terapia de protones, pero Jongen tiene la esperanza de que las máquinas más pequeñas y más baratas cambiarán esta situación.

"Tengo varias cartas de padres de niños pequeños que dicen que de no haber sido por este tratamiento, habrían perdido a su hijo", dijo.

"Eso es algo que aprecio mucho. Cuando me siento un poco deprimido, por cualquier razón, regreso a esas cartas y son muy emocionantes".

 

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  • : Ecología y sostenibilidad socioambiental, énfasis en conservación de ríos y ecosistemas, denuncia de impacto de megaproyectos. Todo esto es indesligable de la política y por ello esta también se observa. Ecology, social and environmental sustainability, emphasis on conservation of rivers and ecosystems, denounces impact of megaprojects. All this is inseparable from politics, for it, the politics is also evaluated.
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  • Biólogo desde hace más de treinta años, desde la época en que aún los biólogos no eran empleados de los abogados ambientalistas. Actualmente preocupado …alarmado en realidad, por el LESIVO TRATADO DE(DES)INTEGRACIÓN ENERGÉTICA CON BRASIL
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